哮喘 II:病理生理学

哮喘涉及气道炎症和敏感性增加，通常由过敏原和刺激物引起。

当个体接触过敏原时，机体将激活免疫细胞——包括肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、T 和 B 淋巴细胞以及气道上皮细胞——从而引发慢性炎症。

这会触发产生针对过敏原的特异性IgE抗体，这些抗体会结合到肥大细胞上。当再次接触过敏原时，过敏原与肥大细胞表面的IgE结合，释放出组胺、细胞因子、白三烯和前列腺素等炎性介质。

这些介质可募集嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞，引起支气管收缩、血管充血、水肿和黏液分泌，共同导致气道阻塞。

哮喘涉及气道内的神经相关性改变，当过敏原或刺激物引发这些改变时，会导致肌肉收缩增强、黏液分泌增多以及气道狭窄。

持续的炎症可导致气道重塑，包括纤维化、肌肉肥大、黏液过度分泌、炎症和血管生成。