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II 型胃炎:病理生理学
10.2
胃炎是胃黏膜的炎症,可导致胃黏膜充血和水肿,进而引起浅表性糜烂。
它可能由多种原因引起,每种原因都有其独特的病理生理学机制。
例如,非甾体抗炎药(NSAIDs)可抑制环氧化酶-1(cyclooxygenase-1),该酶在前列腺素的合成过程中起着关键作用。
前列腺素对于维持黏膜完整性、黏液和碳酸氢盐分泌以及黏膜血流至关重要。
非甾体抗炎药(NSAID)导致的前列腺素水平降低会引起黏液和碳酸氢盐分泌减少,使胃黏膜更容易受到胃液腐蚀性作用的损害。
另一种常见原因是幽门螺杆菌(H. pylori),这种细菌通过产生脲酶适应胃部的酸性环境,与慢性胃炎的发生有关。
该酶将尿素转化为氨,从而创造一个酸性较弱的环境,有利于细菌存活。
一旦定植,H. pylori 便会引发免疫反应并释放毒素,导致黏膜炎症和损伤。
胃炎的特点是粘膜屏障破坏,该屏障通常保护胃组织免受消化液的侵害,并以急性和慢性形式表现。
急性胃炎时,胃粘膜肿胀、发红并出现浅表糜烂。浅表溃疡可能导致出血。
在慢性胃炎中,持续或反复的损伤会导致慢性炎症变化,并最终导致胃组织变薄或萎缩。
胃炎可由多种原因引起,每种原因都有其独特的病理生理学。
非甾体…