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消化性溃疡病 (PUD) 的特征是食管、胃、幽门或十二指肠粘膜的凹陷。根据粘膜受累的程度和持续时间,它可以表现为急性或慢性。
急性溃疡以表浅糜烂和轻微炎症为特征,在确定并解决根本原因后很快可以消退。相比之下,慢性溃疡持续存在,可能侵蚀肌层并形成纤维组织。
消化性溃疡还可以按部位分类,例如胃溃疡发生于胃,十二指肠溃疡发生于小肠,食管溃疡发生于食管。
导致 PUD 的主要因素是幽门螺杆菌 (H. pylori)。该菌可能通过摄入受污染的食物或水以及人际传播(例如接触粪便、唾液或呕吐物)感染。一旦进入体内,幽门螺杆菌会产生一种称为脲酶的酶,将胃中天然存在的尿素转化为氨,降低胃酸度,为菌群定植提供更适宜的环境。定植后,幽门螺杆菌引发免疫反应并释放毒素,导致粘膜炎症和损伤。
其次是非甾体抗炎药 (NSAIDs) 相关的 PUD。NSAIDs 会抑制环氧合酶-1 (COX-1),而该酶在前列腺素的生成中起关键作用。前列腺素对于维持粘膜完整性、粘液和碳酸氢盐分泌、粘膜血流、细胞更新及修复至关重要。
因此,NSAIDs 对 COX-1 的抑制削弱了这些防御机制,使胃粘膜更易受到胃酸和胃蛋白酶的损伤,从而导致溃疡形成。
除 NSAIDs 外,其他药物如皮质类固醇(如泼尼松龙)和双膦酸盐(如阿仑膦酸钠)、氯化钾以及氟尿嘧啶也可能与 PUD 的病因相关。吸烟、咀嚼烟草和饮酒会进一步刺激胃粘膜并诱发胃酸分泌。
消化性溃疡病(PUD) 还与一种罕见疾病——佐林格-埃利森综合征 (ZES) 相关。ZES 涉及胰腺和十二指肠中的良性或恶性肿瘤形成。这些肿瘤会分泌大量胃泌素,从而引发高水平胃酸分泌和严重的消化性溃疡病。
最后,心理压力可能阻碍溃疡愈合,而家族倾向也可能起重要作用。与 A 型、B 型或 AB 型血相比,O 型血人群更容易患消化性溃疡。O 型血个体中上皮细胞定植密度较高,以及对幽门螺杆菌的炎症反应更强,这些可能增加了溃疡的易感性。
消化性溃疡病 (PUD) 涉及食管、胃、幽门或十二指肠的粘膜糜烂,表现为急性或慢性溃疡。
急性溃疡是短期的,伴有浅表侵蚀和轻微炎症,在根本原因得到解决后,它们会很快愈合。
相反,慢性溃疡持续数月,可能穿透肌肉壁并形成纤维组织。
PUD 的主要原因是幽门螺杆菌,通过受污染的食物、水或接触粪便、唾液或呕吐物传播。
幽门螺杆菌产生脲酶,将尿素转化为氨以降低胃酸度。
一旦建立,幽门螺杆菌会触发免疫反应并释放毒素,导致粘膜炎症和损伤。
接下来,NSAIDs 通过抑制环氧合酶-1 促进 PUD,环氧合酶-1 是一种对保护粘膜完整性的前列腺素产生至关重要的酶。
非甾体抗炎药引起的前列腺素水平降低会增加胃粘膜对胃液损伤的易感性。
PUD 的其他促成因素包括酒精、吸烟、压力、Zollinger-Ellison 综合征和皮质类固醇等药物。
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