消化性溃疡病 II：病理生理学

消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜的破损，其发生与以下病理生理机制相关：

胃和十二指肠黏膜具有浅表的凝胶层，其功能是作为屏障，防止盐酸和胃蛋白酶等胃液的渗透。

通常，胃液分泌与黏膜防御之间存在一种平衡。

攻击因素与黏膜防御之间的失衡可导致黏膜损伤和溃疡。

非甾体抗炎药、酒精、幽门螺杆菌和胃液等攻击性因素可破坏黏膜防御，导致氢离子逆向弥散，并损伤上皮细胞。

黏膜防御机制包括紧密的细胞间连接、黏液分泌、碳酸氢盐、前列腺素、黏膜血流、细胞修复以及上皮细胞更新。

这些机制的紊乱可能增加酸-胃蛋白酶的浓度或活性，或降低保护性黏膜屏障的抵抗力。

受损的黏膜分泌的黏液减少，导致对侵袭性因素的抵抗力下降。这会引起黏膜的炎症、损伤和糜烂。