II 期酶的药物遗传学：N-乙酰转移酶、硫嘌呤 S-甲基转移酶、UDP-葡萄糖醛酸基转移酶

II 相生物转化涉及转移酶类，这些酶将化学基团连接到药物分子上，从而增强其排泄能力。

参与该阶段的关键酶包括硫嘌呤 S-甲基转移酶、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶和N-乙酰转移酶。

这些酶的遗传多态性可显著影响其活性，导致个体间在药物反应性和毒性方面存在差异。

由于遗传变异导致TPMT活性降低或缺失的患者，巯嘌呤类药物可能在体内蓄积，引发危及生命的骨髓抑制。

同样，导致 UGT1A1 基因表达降低的多态性与伊立替康清除率下降相关，从而增加严重腹泻和中性粒细胞减少的风险。

NAT2 基因多态性在决定乙酰化速率方面也起着关键作用。慢乙酰化者发生异烟肼诱导性肝毒性的风险更高。相反，快乙酰化者可能无法达到治疗所需的药物浓度。

了解这些多态性有助于临床医生根据患者情况定制药物选择和剂量，从而提高用药安全性并改善治疗效果。