心力衰竭 II：病理生理学

收缩性心力衰竭的病理生理学始于左心室泵出的血量减少。

主动脉弓和颈动脉窦中的压力感受器可检测到这种下降，从而激活交感神经系统释放肾上腺素和去甲肾上腺素，进而提高心率和心肌收缩力。

交感神经刺激还会引起皮肤、胃肠道和肾脏的血管收缩。

心输出量降低和交感神经激活导致肾灌注减少，从而触发肾素释放。

肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素I。随后，血管紧张素I在肺部通过血管紧张素转换酶转化为血管紧张素II。

血管紧张素II可升高血压和后负荷，并刺激醛固酮释放，导致钠和液体潴留。

此外，由过度扩张的心腔释放的利钠肽可促进血管扩张和利尿，但其作用常不充分。

最终，心脏负荷增加会降低心肌收缩力，导致心室扩张、肥厚、重构以及早期心肌细胞死亡，进而引起舒张性心力衰竭。