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急性炎症 I: 炎症反应
1.13
急性炎症是一种短期反应,持续数分钟至数天,由感染、创伤或化学性损伤引发,可导致坏死。
该过程始于机体检测到有害刺激时,激活肥大细胞、巨噬细胞和树突状细胞等常驻免疫细胞,这些细胞通过模式识别受体识别病原体相关分子模式和损伤相关分子模式。
这些细胞一旦被激活,便会释放组胺和前列腺素等炎性介质,导致血管扩张和局部血流量增加,从而引起红斑。
这些血管变化会产生炎症的典型体征——红斑、水肿和发热。
肿胀和炎症介质(如前列腺素和缓激肽)会敏化局部神经,引发疼痛。
肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1(IL-1)等细胞因子可激活内皮细胞表达选择素和黏附分子,从而介导白细胞在受损部位的滚动、黏附及穿出血管。
白细胞随后会清除病原体,还可能清除碎片,从而减轻炎症并促进愈合。
急性炎症是组织损伤或感染后发生的一种快速、短暂的生理反应,旨在清除有害因素并启动组织修复。这一受到严格调控的过程通常持续数分钟至数天,并由微生物入侵、物理创伤或化学损伤等因素触发。
识别与炎症介质释放
当驻留免疫细胞,例如肥大细胞、巨噬细胞和树突状细胞,通过模式识别受体,即 PRR,识别损伤相关分子…