1型糖尿病 II: 病理生理学

在1型糖尿病中，遗传因素和环境因素共同导致自身免疫反应，免疫系统攻击胰腺中产生胰岛素的β细胞。

这些β细胞位于被称为朗格汉斯胰岛的细胞簇中，负责产生胰岛素，这是一种促使葡萄糖进入细胞以供能或储存的激素。

随着自身免疫过程的展开，辅助性T细胞1被激活并释放炎性细胞因子，例如干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。

特别是干扰素-γ（IFN-γ）可激活巨噬细胞并增强抗原呈递。这些信号使得细胞毒性T细胞能够攻击并破坏β细胞，导致胰岛炎，其特征为胰岛中的炎症及β细胞损伤。

随着时间推移，持续的炎症会逐渐破坏β细胞，严重减少甚至完全消除胰岛素的产生。

如果胰岛素不足，葡萄糖便无法进入身体细胞，并开始在血液中积聚。

血糖的积聚会导致一种称为高血糖的状况。