细菌性脑膜炎 II: 病理生理学

细菌性脑膜炎始于脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis）等病原体在鼻咽部定植并侵入血流，最终到达脑部血管。

它们通过血管内皮或脉络丛穿透血-脑屏障或血-脑脊液屏障，并到达蛛网膜下腔。

在此区域，免疫反应受到严格调控，使得细菌能够增殖并引发强烈的炎症反应，从而激活小胶质细胞和星形胶质细胞。

这些细胞分泌促炎性细胞因子，从而增加黏附分子的表达，并募集中性粒细胞进入脑脊液。

由此产生的炎症反应破坏血脑屏障，导致血管源性水肿和细胞毒性水肿，进而升高颅内压并降低脑灌注。

在某些情况下，血管炎症会触发内皮细胞活化及中性粒细胞介导的损伤，这可能促进微血栓形成，减少脑血流量并导致缺血性神经元损伤。

这种屏障破坏、水肿和血管损伤的级联反应导致细菌性脑膜炎的迅速进展。