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颅内压增高 II: 病理生理学
3.17
颅内压增高通常源于病理过程,例如脑水肿、出血或肿瘤引起的占位效应,或脑脊液循环受阻。
随着脑水肿加重,大脑自身调节血供的能力会受到损害。
通常情况下,尽管全身血压发生变化,脑血管会通过收缩或舒张来维持恒定的血流量,即灌注量。
一旦这种自身调节功能失效,脑血流将依赖于血压,使脑组织更容易发生过度灌注和进一步的水肿。
由于颅骨和硬脑膜是刚性结构,无法容纳这种增加的体积。
颅内压(ICP)急剧升高会促使脑组织从高压区域向低压区域移位,导致脑疝综合征,例如小脑幕切迹疝或小脑扁桃体疝。
这些移位可能压迫脑干,损害呼吸、循环和意识等重要功能。
同时,脑灌注减少会导致严重缺血。若不及时干预,这些过程最终将导致广泛的神经元变性、永久性脑损伤或死亡。
颅内压增高,或 ICP,是指颅内压力出现可能危及生命的增高。这通常发生在颅内三种成分——脑组织、血液或脑脊液,或 CSF,的体积发生显著变化时。根据 Monro-Kellie 学说,如果其中一种成分的体积增加,其他成分的体积就必须减少,以维持正常压力。如果这种代偿未能发生,ICP 就会增高。
这一过…