帕金森病 II: 病理生理学

帕金森病（Parkinson disease，简称 PD）的特征是黑质致密部多巴胺能神经元进行性退化。

这种神经元的丢失导致纹状体内多巴胺水平显著降低，破坏了参与运动控制的基底神经节环路。

这种失衡在临床上表现为静止性震颤，常被描述为搓丸样震颤，同时伴有肌肉僵直、运动迟缓和姿势不稳。

帕金森病（PD）的另一个明确病理特征是突触前神经元蛋白α-突触核蛋白的错误折叠和聚集。

这些蛋白质聚集体作为细胞内包涵体积累，称为路易小体。

α-突触核蛋白的积聚会破坏多种细胞过程，包括囊泡运输和线粒体功能。

此外，错误折叠的 α‑突触核蛋白可能以类似朊病毒的方式在神经元之间传播，从而导致病理变化的进行性扩散。

多巴胺能神经元的变性与α-突触核蛋白的聚集共同驱动了帕金森病的临床特征及疾病进展。