退行性椎间盘病 II: 病理生理学

退行性椎间盘疾病的症状及其相关的结构改变源于一种相互关联的机制。

随着椎间盘高度、弹性和结构完整性丧失，相邻神经结构会受到机械性压迫。这可能导致髓核更容易发生突出，进而压迫邻近的神经根，引起根性疼痛。

另一种机制是营养物质运输功能受损。由于椎间盘无血管，营养物质需通过终板从邻近椎体的毛细血管扩散进入。终板硬化等退行性改变会减少这种交换，导致椎间盘细胞死亡和退变。

此外，炎症级联反应会加剧症状。椎间盘突出的组织会引发免疫反应，释放细胞因子、一氧化氮和基质降解酶。

这些物质可招募巨噬细胞并使神经根敏感，即使没有明显压迫，也可引起化学性神经根炎。

炎性介质还可驱动异常的神经和血管长入，这是慢性椎间盘源性疼痛的一个标志性特征。