胃炎 II: 病理生理学

H. pylori 感染引起的胃炎始于细菌通过受污染的食物或水传播至胃黏膜。

H. pylori 通过产生脲酶在胃的酸性环境中存活。脲酶将尿素水解为氨，从而局部中和胃酸，形成保护性微环境.

该细菌随后利用其鞭毛和黏液溶解酶穿透黏液层，并黏附于胃上皮细胞。

这种定植会引发免疫反应。巨噬细胞和T细胞试图清除感染，但H. pylori会刺激上皮细胞表达程序性死亡配体1（PD-L1）。PD-L1与T细胞上的PD-1结合，传递抑制性信号，降低T细胞活性，从而实现免疫逃逸。

同时，H. pylori 会触发白细胞介素-8的分泌，吸引中性粒细胞并加剧炎症反应。

幽门螺杆菌将细胞毒素相关基因A等毒力因子注入宿主细胞，从而破坏细胞信号传导和紧密连接，导致持续性炎症和胃炎的发生。