肝硬化 II: 病理生理学

肝硬化始于反复的肝损伤，这会引发三个主要过程：炎症、免疫系统激活和细胞死亡。

这些过程共同导致进行性肝损伤。

炎症会将免疫细胞募集到肝脏，促使释放炎症性细胞因子，例如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1。

这些细胞因子可刺激转化生长因子-β的释放，后者是纤维化的主要驱动因素。

免疫系统激活会触发肝星状细胞活化，并产生过量的胶原蛋白和细胞外基质蛋白。

持续激活导致肝脏组织内致密纤维束积聚，扭曲其正常结构并阻碍血流。

随着纤维化的进展，肝细胞凋亡和坏死伴随这些变化发生，从而触发紊乱的再生过程。

这种紊乱的再生导致肝细胞形成结节，周围被致密的纤维组织包绕。

由此产生的变形会增加门静脉血流阻力，导致门静脉高压。