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Los cánceres surgen debido a mutaciones en genes implicados en la regulación de la división celular, lo que conduce a una proliferación celular sin re…
- [Narradora] La característica general del cáncer,
es la división celular incontrolada
lo que lleva a una masa de células llamada tumor.
Un tumor es considerado benigno
hasta que comienza a invadir tejidos cercanos
y en ese punto entonces es maligno.
En células saludables, la proliferación esta
firmemente regulada
a través de una compleja red
de factores reguladores positivos y negativos.
Estos factores se aseguran que las células solo se dividan
cuando deban hacerlo.
Cuando los genes que codifican los reguladores positivos
mutan para producir proteínas hiperactivas,
se les llama oncogenes.
Algunos virus causan cáncer al insertar
sus propias copias de oncogenes en células saludables.
Por ejemplo, la versión viral de la enzima SRC,
una molécula clave involucrada en la señalización celular,
falta en el dominio regulador
que controla la versión humana.
La falta de este dominio
dispara la división incontrolada en las células huéspedes.
Al contrario de los oncogenes, los genes supresores de tumor
codifican proteínas que regulan negativamente
la proliferación.
Cuando mutan, la división celular procede sin revisión.
Hasta el 50% de los tumores humanos tienen mutaciones
en el gen supresor de tumor que codifica p53.
Esta proteína multifuncional es esencial
para el control del ciclo celular y la apoptosis.
La proliferación celular incontrolada lleva al crecimiento
del tumor.
Esto significa que las células necesitan
más oxígeno y nutrientes.
En un proceso llamado angiogénesis,
producen factores de crecimiento que promueven que se formen
vasos sanguíneos en el tumor.
Entre más sigue creciendo el tumor,
más se siguen dividiendo y cambiando las células.
Hay más posibilidad de que las células se liberen
del tumor y se esparzan a otra parte del cuerpo.
Al esparcimiento de células cancerígenas del tumor
se le llama metástasis y es responsable
de casi el 90% de muertes relacionadas con el cáncer.
Un reto mayor para tratar el cáncer
es el hecho de que no es solo una enfermedad.
Cada paciente de cáncer tienen
mutaciones genéticas específicas,
y cada tumor está compuesto
de un grupo diferente de células mutadas.
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Q1: What causes uncontrolled cell division in cancer?
Cancer results from mutations in genes that regulate cell division. When genes encoding positive regulators are mutated, they become oncogenes producing over-active proteins. Conversely, mutations in tumor suppressor genes disable negative regulation, allowing unchecked proliferation. These genetic changes disrupt the normal balance that keeps cells dividing only when appropriate.
Q2: How does p53 mutation contribute to cancer development?
p53 is a multifunctional tumor suppressor protein essential for cell cycle control and apoptosis. Up to 50% of human tumors have mutations in the gene coding for p53. When mutated, this negative regulator loses function, allowing cells to divide unchecked and preventing damaged cells from undergoing programmed death, accelerating cancer progression.
Q3: What is the difference between benign and malignant tumors?
A benign tumor is a mass of cells that remains localized and does not invade nearby tissues. Once a tumor begins invading surrounding tissues, it becomes malignant. Malignant tumors are dangerous because they can spread to other body parts through metastasis, which accounts for nearly 90% of cancer-related deaths.
Q4: How do cancer cells acquire the blood supply they need to grow?
As tumors grow, cells require more oxygen and nutrients. Through a process called angiogenesis, cancer cells produce growth factors that promote new blood vessel formation within the tumor. This increased blood supply enables continued tumor growth and provides a pathway for cancer cells to enter circulation and spread to distant sites.
Q5: Why is cancer difficult to treat with a single therapy?
Cancer is not one disease but many distinct diseases. Each patient has specific gene mutations, and every tumor contains different mutated cells. As tumors grow, new random mutations accumulate, making cells increasingly varied. Two patients with identical initial mutations develop tumors that respond differently to the same treatment, requiring personalized therapeutic approaches.
Q6: How can viruses trigger cancer in healthy cells?
Some viruses cause cancer by inserting their own oncogene copies into healthy cells. For example, the viral version of the SRC enzyme lacks the regulatory domain present in the human version. Without this regulatory control, the viral protein triggers uncontrolled cell division in host cells, transforming them into cancer cells.
Q7: What is the role of chemotherapy in cancer treatment?
Chemotherapy targets cell division processes by using cytotoxic drugs—chemicals toxic to cells—that slow proliferation or kill fast-growing cells throughout the body. Different drug combinations are used depending on cancer type and stage. This approach exploits the characteristic feature shared by all cancers: abnormal cell proliferation.