La edición de ARN es una modificación postranscripcional en la que una secuencia de nucleótidos de ARNm precursor (pre-ARNm) se cambia mediante inserción, deleción o modificación de bases. El grado de edición del ARN varía desde unos pocos cientos de bases, en el ADN mitocondrial de los tripanosomas, hasta una sola base, en los genes nucleares de los mamíferos. Incluso un solo cambio de base en el pre-ARNm puede convertir un codón de un aminoácido en el codón de otro aminoácido o un codón de parada. Este tipo de recodificación puede afectar significativamente la estructura y función de una proteína, y puede conducir a la producción de múltiples variantes de una proteína a partir de un solo gen.

Edición de ARN insercional y delecional

La edición de ARN insercional y delecional implica la adición y eliminación de nucleótidos específicos o secuencias de nucleótidos del pre-ARNm. En la edición de ARN en las mitocondrias de algunos tripanosomas patógenos, se añaden cientos de uridinas no codificantes y se eliminan residuos específicos de uridina del pre-ARNm. Estas adiciones y deleciones son realizadas por un complejo enzimático, llamado editosoma, guiado por una transcripción especial de ARN conocida como ARN guía (ARNg). El ARNg se adhiere a la región objetivo del pre-ARNm con la ayuda de una secuencia de anclaje complementaria, que tiene entre 10 y 15 nucleótidos de largo. El ARNg también tiene una secuencia plantilla que instruye al editosoma en cuanto a la ubicación y el número de residuos de uridina que se deben agregar o eliminar en el pre-ARNm. Más del 50% del ARN mitocondrial de algunos tripanosomas se forma por la adición de residuos de uridina.

Edición de ARN sustitutivo

La edición de ARN sustitutivo por modificaciones de bases se observa en eucariotas superiores, donde la base se modifica sin cambiar la longitud del pre-ARNm. En los vertebrados, las reacciones de desaminación que involucran adenosina y citidina son el tipo más común de edición de ARN. La adenosina es desaminada a inosina por una sola enzima conocida como adenosina desaminasa que actúa sobre el ARN (ADAR). Para reconocer el sitio de edición, ADAR necesita una estructura de ARN de doble cadena formada entre la región objetivo y la región de intrones complementarios aguas abajo del pre-ARNm. Hay tres tipos de enzimas ADAR que se encuentran en los vertebrados. Las enzimas ADAR1 y ADAR2 se encuentran en varios tejidos, mientras que ADAR3 es específica del cerebro de algunas especies. Otro tipo menos común de edición de ARN se observa en el gen ApoB de los mamíferos, donde la citidina se modifica a uridina. Esto se logra mediante un complejo de enzimas que incluye el polipéptido catalítico 1 (APOBEC1) de la enzima editora de ARNm de apolipoproteína B. Aunque la edición de ARN es un fenómeno relativamente raro en los vertebrados, los defectos en el proceso pueden causar varias enfermedades asociadas con el sistema nervioso central, como la esclerosis lateral amiotrófica, la epilepsia, la depresión y la esquizofrenia.