17.7: La Cdk-M Impulsa la transición a la Mitosis

M-Cdk Drives Transition Into Mitosis
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M-Cdk Drives Transition Into Mitosis

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02:15 min
April 07, 2021

Overview

Checkpoints throughout the cell cycle serve as safeguards and gatekeepers, allowing the cell cycle to progress in favorable conditions and slow or halt it in problematic ones. This regulation is known as the cell cycle control system.

Cyclin-dependent kinases, or CDKs, work in concert with cyclins to control cell cycle transitions. M-CDK, a complex of CDK1 bound to M cyclin, is a well-known example of this coordinated control that drives the transition from G2 to M phase.

M cyclin promotes M phase events—such as mitotic spindle formation, sister chromatid attachment to opposite spindle poles, chromosome condensation, nuclear envelope breakdown, and actin cytoskeleton and Golgi apparatus rearrangement. By promoting these processes, M cyclin drives the transition into the M phase.

Like other cyclins, M cyclin levels fluctuate during the cell cycle. CDK levels, however, remain relatively stable. In most cells (embryonic cells are an exception), M cyclin gene transcription increases, and M cyclin accumulates as the cell approaches the G2/M transition. The accumulated M cyclin binds to CDK, forming M-CDK complexes. The M-CDKs are primed to trigger M phase events upon activation, largely by Cdc25.

Active M-CDK enables the transition into mitosis by phosphorylating proteins that enable several early mitotic processes. However, M-CDK is not the only protein kinase that regulates this transition. Polo-like kinases and Aurora kinases, for example, also contribute to early mitotic processes.

Plk1 is a polo-like kinase necessary for the normal bipolar formation of the mitotic spindle. Plk1 phosphorylates proteins that help separate the spindle poles. Aurora-A also regulates proteins involved in forming and stabilizing the mitotic spindle, while Aurora-B allows sister chromatids to attach to the spindle. Together, M-CDK and other protein kinases help regulate the transition between the G2 and M phases of the cell cycle.

Transcript

La transición de una célula a la mitosis se caracteriza por la activación de los complejos M-Cdk, que consisten en la proteína quinasa Cdk1, o quinasa dependiente de ciclina 1, unida a la ciclina M.

Los complejos M-Cdk se forman cuando se acumula la ciclina M. En la mayoría de las células, los niveles de ciclina M alcanzan su punto máximo durante G2, la fase de brecha que sigue a la duplicación cromosómica de la fase S, y la mitosis temprana.

El complejo M-Cdk es fosforilado en un sitio activo por la quinasa activadora de CDK, o CAK. Sin embargo, el complejo permanece inactivo, porque también es fosforilado en dos sitios inhibidores por la proteína quinasa Wee1.

La M-Cdk es activada en gran medida por la proteína fosfatasa Cdc25, que elimina los fosfatos que inhiben la M-Cdk y suprime la actividad inhibitoria de Wee1.

M-Cdk impulsa la transición a la mitosis mediante la activación de factores necesarios para los procesos mitóticos tempranos.

En la profase, la actividad de M-Cdk estimula el acortamiento y la compactación de los cromosomas, lo que se conoce como condensación cromosómica. Durante la profase, M-Cdk también inicia la formación del huso mitótico, que separa los cromosomas en dos células hijas.

Durante la prometafase en células animales, M-Cdk ayuda a degradar la envoltura nuclear, permitiendo que el núcleo se rompa.

En la metafase, M-Cdk media la unión de cromátidas hermanas a los polos opuestos del huso.

M-Cdk promueve la reorganización multifásica del aparato de Golgi, que es importante para la correcta formación del huso y la segregación del orgánulo. Además, a lo largo de la mitosis, M-Cdk interviene en la reorganización del citoesqueleto de actina, que ayuda a determinar la orientación del huso y el eje de división celular, entre otras funciones.

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