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Las células cancerosas exhiben un fenotipo mutador caracterizado por mecanismos defectuosos de reparación del ADN que conducen a tasas de mutación más altas de lo normal. Su tolerancia a las mutaciones, incluso en los genes críticos del ciclo celular, les confiere ventajas de supervivencia sobre las células normales.
Por ejemplo, las células normales dejan de dividirse una vez que entran en contacto con otra célula, en un fenómeno conocido como inhibición de contacto. Sin embargo, algunas células pueden mutar para superar la inhibición del contacto y amontonarse unas encima de otras, formando una masa tumoral.
Sin embargo, estas células tumorales no pueden seguir proliferando para siempre. En algún momento, pueden sufrir senescencia celular replicativa, un fenómeno en el que las células dejan de dividirse después de un cierto número de divisiones celulares.
Por lo tanto, algunas células tumorales mutan aún más para superar este obstáculo y volverse cancerosas. En primer lugar, aumentan su tasa de división celular para compensar la pérdida de células debido a la senescencia celular. En segundo lugar, pueden evadir la apoptosis, lo que resulta en la supervivencia prolongada de las cé
Las células cancerosas acumulan cambios genéticos a un ritmo anormalmente rápido debido a defectos en los mecanismos de reparación del ADN. Desde una…
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