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El síndrome de Liddle involucra canales epiteliales de sodio hiperactivos, lo que mejora la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en la nefrona.
Una de las formas en que funcionan los diuréticos ahorradores de potasio es bloqueando los canales de sodio, frenando la entrada de sodio y reduciendo la pérdida de potasio en la orina.
El aumento de la concentración de sodio en el líquido tubular promueve la excreción de agua, lo que en última instancia reduce el volumen y la presión sanguínea.
En la hipertensión, los receptores renales β1 hiperactivos o las glándulas suprarrenales pueden elevar los niveles de aldosterona.
La aldosterona se une a los receptores mineralocorticoides citosólicos en el riñón. El complejo entra en el núcleo y sobreexpresa proteínas inducidas por aldosterona.
Esto aumenta el transporte de sodio y el potasio fuera del torrente sanguíneo, elevando el volumen y la presión sanguínea.
Los diuréticos antagonistas de la aldosterona, ahorradores de potasio, se unen competitivamente a los receptores, inhibiendo la formación de complejos activos. Esto reduce la expresión y la actividad de las proteínas inducidas por la aldosterona.
La baja concentración de iones
El síndrome de Liddle es una forma de hipertensión heredada genéticamente caracterizada por la hiperactividad de los canales de sodio epiteliales en l…
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