Formación del tapón plaquetario

En un vaso sanguíneo lesionado, la fase plaquetaria, que se superpone con la fase vascular, comienza unos 15-20 segundos después del inicio del espasmo vascular.

A medida que el vaso sanguíneo se contrae, las células endoteliales dañadas se contraen en la membrana basal.

Como resultado, las fibras de colágeno en el tejido conectivo subyacente se utilizan para la adhesión de las plaquetas circulantes.

El factor von Willebrand, una proteína plasmática de gran tamaño, estabiliza la asociación plaqueta-colágeno.

Una vez adheridas, las plaquetas se activan y desarrollan procesos citoplasmáticos que se extienden hacia las plaquetas cercanas.

Las plaquetas activadas se vuelven más pegajosas y liberan mensajeros químicos como el difosfato de adenosina o ADP, calcio, serotonina y tromboxano.

El ADP agrega más plaquetas para adherirse al endotelio dañado, mientras que la serotonina y el tromboxano promueven un mayor espasmo vascular.

A medida que llegan más plaquetas, liberan más mensajeros químicos, estimulando una mayor agregación.

Las plaquetas se agregan para formar un tapón un minuto después de la lesión, que, junto con el espasmo vascular, controla la pérdida de sangre. Más tarde, este tapón se convierte en un coágulo más permanente.