Gastritis II: Fisiopatología

La gastritis es una inflamación del revestimiento del estómago que hace que la mucosa gástrica se vuelva hiperémica y edematosa, lo que provoca una erosión superficial.

Puede surgir por varias causas, cada una con su fisiopatología única.

Por ejemplo, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o AINE inhiben la ciclooxigenasa-1, una enzima vital en la producción de prostaglandinas.

Las prostaglandinas son esenciales para mantener la integridad de la mucosa, la secreción de moco y bicarbonato y el flujo sanguíneo de la mucosa.

La

reducción de los niveles de prostaglandinas inducida por los AINE conduce a una disminución de la secreción de moco y bicarbonato, lo que hace que el revestimiento del estómago sea más vulnerable a los impactos corrosivos del jugo gástrico.

Otra causa prevalente es H. pylori, una bacteria implicada en la gastritis crónica, que se adapta al ambiente ácido del estómago produciendo ureasa.

Esta enzima convierte la urea en amoníaco, creando un ambiente menos ácido que favorece la supervivencia bacteriana.

Una vez establecido, el H. pylori desencadena una respuesta inmunitaria y libera toxinas, lo que provoca inflamación y daño en la mucosa.