20.2
Insuficiencia cardíaca II: fisiopatología
La fisiopatología de la insuficiencia cardíaca sistólica comienza cuando el ventrículo izquierdo bombea un volumen reducido de sangre.
Los barorreceptores en el arco aórtico y los senos carotídeos detectan esta disminución, lo que hace que el sistema nervioso simpático libere epinefrina y norepinefrina, que aumentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
La estimulación simpática también causa vasoconstricción en la piel, el tracto gastrointestinal y los riñones.
La reducción de la perfusión renal debido al bajo gasto cardíaco y la activación simpática desencadena la liberación de renina.
La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. La angiotensina I luego se convierte en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina en los pulmones.
La angiotensina II aumenta la presión arterial y la poscarga y estimula la liberación de aldosterona, causando retención de sodio y líquidos.
Además, los péptidos natriuréticos, liberados de las cámaras cardíacas sobredistendidas, promueven la vasodilatación y la diuresis, pero a menudo son insuficientes.
Eventualmente, el aumento de la carga de trabajo en el corazón disminuye la contractilidad miocárdica, lo que conduce a la dilatación ventricular, hipertrofia, remodelación y muerte temprana de las células miocárdicas, lo que resulta en insuficiencia cardíaca diastólica.
Insuficiencia cardíaca sistólica y mecanismos compensatorios
La insuficiencia cardíaca sistólica, también denominada insuficiencia cardíaca con fracci…
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