Hypertension II: patofisiología

La hipertensión es el resultado de interacciones complejas entre múltiples sistemas fisiológicos.

Un sistema clave es el sistema renina-angiotensina-aldosterona o RAAS, que se activa por la reducción del flujo sanguíneo renal en afecciones como la estenosis de la arteria renal.

Esta activación conduce a la liberación de renina, que convierte el angiotensinógeno del hígado en angiotensina I.

Luego, la angiotensina I se convierte en angiotensina II mediante la enzima convertidora de angiotensina, principalmente en los pulmones. La angiotensina II estrecha los vasos sanguíneos, aumenta la presión arterial y estimula las glándulas suprarrenales para que liberen aldosterona. La aldosterona aumenta la retención de sodio y agua, lo que eleva la presión arterial.

Además, la activación del sistema nervioso simpático, o SNS, debido al estrés y el miedo puede elevar temporalmente la presión arterial.

El estrés crónico conduce a una mayor actividad del SNS, causando vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardíaca y una mayor liberación de renina, activando así el SRAA y causando hipertensión.

La disfunción endotelial reduce los vasodilatadores como el óxido nítrico y aumenta los vasoconstrictore