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Diabetes insípida II: Fisiopatología
El balance hídrico normalmente se regula por el centro de la sed en el hipotálamo, la secreción de ADH y la respuesta de los riñones al ADH.
La ADH promueve la reabsorción de agua en los conductos colectores insertando canales de aquaporina-2, permitiendo que la orina se concentre. Esta vía falla en la diabetes insípida: en la diabetes insípida central, la producción o liberación de ADH es insuficiente, mientras que en la diabetes insípida nefrogénica, los riñones no responden al TDAH.
Sin una acción eficaz del ADH, los conductos colectores permanecen impermeables al agua, lo que provoca una pérdida excesiva de agua libre en la orina. Esto provoca poliuria, normalmente más de tres litros al día, y un aumento de la osmolalidad plasmática, que desencadena una sed intensa, o polidipsia. En los niños, esto puede manifestarse como enuresis nocturna o enuresis nocturna.
La pérdida continua de agua eleva la osmolalidad plasmática por encima del rango normal de 285 a 295 miliosmoles por kilogramo. Si la ingesta de líquidos no coincide con las pérdidas, se desarrolla deshidratación.
Normalmente, el equilibrio hídrico se mantiene mediante tres mecanismos interconectados: el centro hipotalámico de la sed, la síntesis y liberación de…
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