Hipertiroidismo II: Fisiopatología

El hipertiroidismo se caracteriza por una sobreproducción de las hormonas tiroideas triiodotironina, o T3, y tiroxina, o T4, por parte de la glándula tiroides, lo que conduce a niveles elevados de hormonas circulantes.

La causa más prevalente es la enfermedad de Graves, un trastorno autoinmune en el que los anticuerpos estimulantes de la tiroides activan la hormona estimulante de la tiroides o receptores TSH en las células foliculares tiroideas.

Esto imita la acción de la TSH, lo que conduce a una producción descontrolada de hormonas. A su vez, los niveles altos de T3 y T4 suprimen la liberación de TSH mediante retroalimentación negativa en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo.

Las causas menos comunes incluyen el bocio multinodular tóxico y el adenoma tóxico, que producen exceso de hormona tiroidea independientemente de la TSH, y adenomas hipofisarios que secretan exceso de TSH.

Las hormonas tiroideas elevadas aumentan la actividad mitocondrial, el consumo de oxígeno y la tasa metabólica basal.

También aumentan la expresión de los receptores beta-adrenérgicos, aumentando la sensibilidad a las catecolaminas y causando síntomas como palpitaciones, temblores, ansiedad e intolerancia al calor.