Enfermedad de Graves II: Fisiopatología

La enfermedad de Graves comienza cuando el sistema inmunitario no mantiene la tolerancia, permitiendo que las células plasmáticas produzcan y liberen inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides o TSI.

Estos anticuerpos se unen a los receptores hormonales estimulantes de la tiroides, o TSH-R, en las células foliculares tiroideas y imitan la acción de la hormona estimulante de la tiroides, o TSH.

Con los receptores continuamente sobreestimulados por los anticuerpos, la glándula tiroides produce y libera grandes cantidades de tiroxina o T4 y triiodotironina o T3 sin un control regulatorio normal.

Microscópicamente, las células foliculares se vuelven altas y apiñadas, la vascularización aumenta y las reservas coloides se agotan rápidamente, dejando bordes ondulados.

La misma respuesta inmunitaria se dirige a los fibroblastos que expresan receptores TSH en la órbita y la piel.

Provoca hinchazón alrededor de los ojos, conocida como edema periorbitario, protrusión de los ojos llamada exoftalmos, y manchas engrosadas en las espinillas, conocidas como mixedema pretibial.

El exceso de T4 y T3 en la sangre eleva la tasa metabólica, incrementando la producción de calor y la frecuencia cardíaca.