2.10
Síndrome de Cushing II: Fisiopatología
El eje hipotálamo–hipófisis–suprarrenal normalmente regula la producción de cortisol.
Cuando los niveles de cortisol son bajos, el hipotálamo libera la hormona liberadora de corticotropina, o CRH, que estimula a la hipófisis anterior a secretar hormona adrenocorticotrópica, o ACTH.
El ACTH entonces señala a la zona fasciculada de la corteza suprarrenal que libere cortisol. El aumento de los niveles de cortisol en la hemodinámica suprime la CRH y la liberación de ACTH mediante retroalimentación negativa.
En el síndrome de Cushing, este equilibrio se altera. Una causa común es el uso prolongado de corticosteroides, que reduce la CRH y el ACTH incluso cuando los niveles de cortisol son altos.
La enfermedad de Cushing se desarrolla cuando un adenoma hipofisario produce un exceso de ACTH y resiste la inhibición por retroalimentación. Los niveles altos de ACTH estimulan crónicamente a las glándulas suprarrenales a producir más cortisol.
En el síndrome de ACTH ectópico, los tumores no hipofisarios, más a menudo en los pulmones o el páncreas, secretan ACTH de forma independiente, lo que eleva aún más los niveles de cortisol.
La producción de cortisol está regulada normalmente por el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, o HPA, que mantiene el equilibrio hormonal mediante me…
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