Accidente cerebrovascular hemorrágico II: Fisiopatología

Un ictus hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe, lo que provoca una hemorragia en el tejido cerebral llamada hemorragia intracerebral, o ICH, o en el espacio subaracnoideo, conocida como hemorragia subaracnoidea, o SAH.

A medida que la sangre se acumula, forma un hematoma, que aumenta la presión intracraneal y comprime el tejido cerebral cercano.

Esta compresión daña las células cerebrales y altera el flujo sanguíneo normal, provocando lesiones mayores.

Más allá del sangrado inicial, ocurre una lesión secundaria cuando componentes sanguíneos como la hemoglobina y el hierro se filtran en el tejido circundante. Estos componentes son tóxicos para las células cerebrales y desencadenan estrés oxidativo e inflamación.

En respuesta, la microglía libera citocinas inflamatorias y genera especies reactivas de oxígeno, lo que agrava el daño celular y compromete la barrera hematoencefálica.

En la HSA puede producirse vasoespasmo o estrechamiento prolongado de los vasos sanguíneos, causando isquemia cerebral retardada.

Mientras tanto, la entrada de sangre en el líquido cefalorraquídeo puede bloquear las vías de drenaje, lo que conduce a hidrocefalia.

En conjunto, estos procesos interconectados provocan lesiones cerebrales significativas y déficits neurológicos a largo plazo.