Edema pulmonar II: Fisiopatología

El edema pulmonar cardiogénico suele comenzar con disfunción ventricular izquierda, como se observa en la insuficiencia cardíaca.

Esto eleva la presión hidrostática en los capilares pulmonares, provocando un movimiento neto de fluido desde el capilar hacia el espacio intersticial e inundando los alvéolos.

Por otro lado, en el edema no cardiogénico, el mecanismo principal es el aumento de la permeabilidad capilar, a menudo desencadenada por la aparición del síndrome de dificultad respiratoria aguda o la inhalación tóxica.

El líquido rico en proteínas se filtra en los alvéolos, atrayendo agua adicional osmóticamente.

En ambos casos, el líquido alveolar altera el tensioactivo, aumenta la tensión superficial y reduce la adherencia pulmonar, dificultando la respiración. El intercambio de gases disminuye debido al aumento de la distancia de difusión y al desajuste entre ventilación y perfusión.

Si no se trata, el edema pulmonar puede progresar a insuficiencia respiratoria, caracterizada por una disnea severa o dificultad para respirar; hipoxemia, o baja oxigenación en sangre; y hipercapnia, o niveles elevados de dióxido de carbono.