Enfermedad inflamatoria intestinal II: Colitis ulcerosa

La colitis ulcerosa suele comenzar como una respuesta a una combinación de factores inmunológicos, genéticos o ambientales.

Estos factores provocan la alteración de la capa protectora de moco que normalmente recubre el colon.

Esto va acompañado de disfunción de las uniones epiteliales estrechas, lo que resulta en un aumento de la permeabilidad intestinal.

En respuesta a esta brecha, se activa el sistema inmunitario. Diversas células inmunitarias, incluyendo neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y eosinófilos, son reclutadas para la mucosa del colon.

Estas células liberan citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral-alfa, interleucina-1, interleucina-6 e interleucina-13.

A medida que avanza el proceso inflamatorio, los neutrófilos infiltran las criptas de Lieberkühn—glándulas tubulares en el colon, lo que provoca la formación de abscesos criptogenitales y la destrucción del tejido glandular.

Este daño reduce la capacidad del colon para absorber agua y electrolitos, contribuyendo a la diarrea. Simultáneamente, la úlcera mucosa y la fragilidad capilar provocan sangrado rectal.