5.20
Cirrosis II: Fisiopatología
La cirrosis comienza con lesiones hepáticas repetidas, que desencadenan tres procesos principales: inflamación, activación del sistema inmunitario y muerte celular.
Juntos, estos procesos provocan daños hepáticos progresivos.
La inflamación atrae células inmunitarias al hígado, lo que provoca la liberación de citocinas inflamatorias, como el factor de necrosis tumoral-alfa e interleucina-1.
Estas citocinas estimulan la liberación del factor de crecimiento transformante-beta, el principal motor de la fibrosis.
La activación del sistema inmunitario provoca que las células estrelladas hepáticas se activen y produzcan un exceso de colágeno y proteínas de la matriz extracelular.
La activación continua conduce a la acumulación de bandas fibrosas densas dentro del tejido hepático, distorsionando su arquitectura normal e impidiendo el flujo sanguíneo.
La apoptosis y necrosis hepatocitaria ocurren junto con estos cambios, desencadenando una regeneración desorganizada a medida que progresa la fibrosis.
Esta regeneración desordenada da lugar a nódulos de células hepáticas rodeados de tejido fibrótico denso.
La distorsión resultante aumenta la resistencia al flujo sanguíneo portal, causando hipertensi
La cirrosis es una lesión hepática crónica progresiva causada por inflamación prolongada, remodelación fibrótica excesiva y regeneración deficiente. C…
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