20.7: Contraction musculaire

Dans les muscles squelettiques, l’acétylcholine est libérée par les terminaux nerveux au niveau de la plaque de l’extrémité motrice — le point de communication synaptique entre les neurones moteurs et les fibres musculaires. La liaison de l’acétylcholine à ses récepteurs sur le sarcolemme permet l’entrée d’ions sodium dans la cellule et déclenche un potentiel d’action dans la cellule musculaire. Ainsi, les signaux électriques du cerveau sont transmis au muscle. Par la suite, l’enzyme acétylcholinestérase décompose l’acétylcholine pour empêcher une stimulation musculaire excessive.

Les individus avec la maladie de la myasthénie développent des anticorps contre le récepteur de l’acétylcholine. Cela empêche la transmission de signaux électriques entre le neurone moteur et la fibre musculaire et altère la contraction du muscle squelettique. La myasthénie est traitée à l’aide de médicaments qui inhibent l’acétylcholinestérase (permettant plus de possibilités pour que le neurotransmetteur stimule les récepteurs restants) ou suppriment le système immunitaire (prévenant la formation d’anticorps).

La contraction musculaire lisse

Contrairement aux muscles squelettiques, les muscles lisses présents dans les parois des organes internes sont innervés par le système nerveux autonome et subissent des contractions involontaires. La contraction est provoquée par l’interaction entre deux protéines filamenteuses : l’actine et la myosine. L'interaction de l’actine et de la myosine est étroitement liée à la concentration intracellulaire de calcium. En réponse aux signaux de neurotransmetteur ou d’hormone ou à l’étirement du muscle, le calcium extracellulaire pénètre dans la cellule par les canaux calciques sur le sarcolemme ou est libéré intracellulairement à partir du réticulum sarcoplasmique. À l’intérieur de la cellule, le calcium se lie à la protéine régulatrice calmoduline. Le complexe calcium-calmoduline active alors l’enzyme kinase des chaînes légères de myosine, qui phosphoryle la myosine et lui permet d’interagir avec l’actine, ce qui fait que le muscle se contracte.

Une contraction volontaire des muscles squelettiquescommence dans le cerveau comme un effort conscientdu lobe frontal au cortex moteur primaireavant d'activer un neurone moteur alphasitué dans la corne antérieure de la moelle épinière. Le signal poursuit un nerfvers la fibre musculaire spécifiquecomme le biceps,où les potentiels d'action se terminentà la plaque d'extrémité motrice,où le motoneurone établit le contact synaptiqueavec une fibre musculaire et déclenche la libérationdu neurotransmetteur acétylcholine,qui diffuse à travers la fente synaptiqueet se lie aux récepteurs. En conséquence, le sarcolemme devient plus perméableaux ions sodium, ce qui augmente le potentiel d'actionqui s'étendent le long de sa surface externeet à l'intérieur de la fibre musculairepar des transferts ou des T-tubules,qui déclenchent la libération d'ions calciumdu réticulum sarcoplasmique dans les myofibrilles.

Cette libération de calciuminitie l'activité du pont transversal actine-myosineet l'observation des musclesraccourcissement et contraction.