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Les cancers surviennent en raison de mutations dans les gènes impliqués dans la régulation de la division cellulaire, ce qui conduit à une proliférati…
- La caractéristique générale du cancerest la division incontrôlée des cellulesmenant à des masses cellulaires appelées "tumeurs". Une tumeur est considérée bénignetant qu'elle n'envahit pas les tissus avoisinants ;passé ce stade, elle devient maligne. Dans les cellules saines,la prolifération est étroitement réguléepar un réseau complexe de facteurs de régulation positifset négatifs.
Ces facteurs garantissent que la cellulene se divise que lorsqu'il le faut. Quand les gènes codant les régulateurs positifsmutent pour produire des protéines sur-actives,on les désigne comme "oncogènes". Certains virus peuvent provoquer un canceren insérant leurs propres copies d'oncogènesdans des cellules saines.
Par exemple, la version virale de l'enzyme SRC,une molécule essentielleimpliquée dans la signalisation cellulaire,ne présente pas le domaine de régulationqui contrôle la version humaine. L'absence de ce domainedéclenche une division incontrôlée dans les cellules hôtes. Contrairement aux oncogènes,les gènes anti-tumeur codent des protéinesqui régulent négativement la prolifération.
Lorsqu'ils mutent,la division cellulaire se poursuit sans vérification. Jusqu'à 50% des tumeurs humaines présentent des mutationsdu gène anti-tumeur codant pour p53. Cette protéine pluripotenteest essentielle dans le contrôle du cycle cellulaireet dans l'apoptose.
La prolifération cellulaire incontrôléemène à la croissance des tumeurs. Cela signifie que les cellules nécessitent plus d'oxygèneet de nutriments. Au cours du processus d'angiogenèse,elles produisent des facteurs de croissancefavorisant la formation de vaisseaux sanguinsdans la tumeur.
Plus la tumeur grandit,plus les cellules se divisent et changent,plus il y a de risques qu'elles se libèrent de la tumeuret se répandent ailleurs dans le corps. La propagation des cellules cancéreuses depuis la tumeurest appelée "métastase"et est à l'origine de près de 90%de la mortalité liée au cancer. Un défi majeur du traitement du cancerest le fait qu'il ne s'agit pas que d'une seule maladie.
Chaque patient·e cancéreux·seprésente des mutations géniques spécifiques,et chaque tumeur se compose d'un groupe différentde cellules mutantes.
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Q1: What causes uncontrolled cell division in cancer?
Cancer results from mutations in genes that regulate cell division. When genes encoding positive regulators are mutated, they become oncogenes producing over-active proteins. Conversely, mutations in tumor suppressor genes disable negative regulation, allowing unchecked proliferation. These genetic changes disrupt the normal balance that keeps cells dividing only when appropriate.
Q2: How does p53 mutation contribute to cancer development?
p53 is a multifunctional tumor suppressor protein essential for cell cycle control and apoptosis. Up to 50% of human tumors have mutations in the gene coding for p53. When mutated, this negative regulator loses function, allowing cells to divide unchecked and preventing damaged cells from undergoing programmed death, accelerating cancer progression.
Q3: What is the difference between benign and malignant tumors?
A benign tumor is a mass of cells that remains localized and does not invade nearby tissues. Once a tumor begins invading surrounding tissues, it becomes malignant. Malignant tumors are dangerous because they can spread to other body parts through metastasis, which accounts for nearly 90% of cancer-related deaths.
Q4: How do cancer cells acquire the blood supply they need to grow?
As tumors grow, cells require more oxygen and nutrients. Through a process called angiogenesis, cancer cells produce growth factors that promote new blood vessel formation within the tumor. This increased blood supply enables continued tumor growth and provides a pathway for cancer cells to enter circulation and spread to distant sites.
Q5: Why is cancer difficult to treat with a single therapy?
Cancer is not one disease but many distinct diseases. Each patient has specific gene mutations, and every tumor contains different mutated cells. As tumors grow, new random mutations accumulate, making cells increasingly varied. Two patients with identical initial mutations develop tumors that respond differently to the same treatment, requiring personalized therapeutic approaches.
Q6: How can viruses trigger cancer in healthy cells?
Some viruses cause cancer by inserting their own oncogene copies into healthy cells. For example, the viral version of the SRC enzyme lacks the regulatory domain present in the human version. Without this regulatory control, the viral protein triggers uncontrolled cell division in host cells, transforming them into cancer cells.
Q7: What is the role of chemotherapy in cancer treatment?
Chemotherapy targets cell division processes by using cytotoxic drugs—chemicals toxic to cells—that slow proliferation or kill fast-growing cells throughout the body. Different drug combinations are used depending on cancer type and stage. This approach exploits the characteristic feature shared by all cancers: abnormal cell proliferation.