Réparation par Excision de Nucléotides

La réparation par excision de nucléotides, ou NER, corrige les lésions d’ADN volumineuses causées par les rayons UV et les agents chimiques cancérigènes.

Ces lésions volumineuses, telles que les dimères de pyrimidine, déforment l’hélice de l’ADN et interfèrent avec la réplication et la transcription de l’ADN.

Chez E. coli, les protéines de réparation UvrA et UvrB forment un complexe qui scanne l’ADN génomique à la recherche de lésions structurelles.

Une fois qu’il rencontre une lésion, l’UvrA se dissocie, ce qui fait que UvrB se lie étroitement à l’ADN déformé.

L’UvrB lié à l’ADN recrute ensuite UvrC, une endonucléase, qui fait une incision de chaque côté de la lésion.

Ensuite, l’hélicase UvrD déroule l’ADN et excise le fragment portant la lésion.

Après l’excision, l’ADN polymérase comble l’espace avec de nouveaux nucléotides complémentaires, et l’enzyme ADN ligase scelle l’espace entre le nouvel et l’ancien ADN, complétant ainsi la réparation.

Alternativement, si une ARN polymérase transcrivant activement rencontre la lésion volumineuse, elle peut recruter directement l’UvrB sur le site de la lésion.

Cela déclenche la réparation par excision de nucléotides couplée à la transcription qui se déroule de la même manière que la NER normale pour terminer la réparation et poursuivre la transcription.