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Suite à une blessure, l’intégrité des tissus lésés doit être rétablie. Par exemple, dans les tissus cutanés, la réparation des plaies implique une coordination entre les cellules cutanées résidentes, les cellules mononucléées du sang, la matrice extracellulaire, les facteurs de croissance et les cytokines pour compléter la cascade de guérison.
Formation de Caillot de Sang
En cas de blessures profondes, un traumatisme des vaisseaux sanguins entraîne une perte de sang. Entre-temps, les phospholipides libérés par la membrane cellulaire endothéliale rompue sont convertis en acide arachidonique et en métabolites comme le thromboxane A2 et la prostaglandine 2α. Ces facteurs favorisent la vasoconstriction au site de la blessure, qui dure généralement jusqu'à 5 à 10 minutes et entraîne une brève hypoxie. En raison d’un manque d’oxygène, les cellules et les tissus entourant le site de la lésion déplacent la production d’ATP via la voie de glycolyse anaérobie. L'acide lactique produit à la fin de la glycolyse anaérobie réduit le pH des tissus et cellules adjacents. Les traumatismes des vaisseaux sanguins et la réduction du pH induisent de manière significative l'activation, l'adhésion et l'agrégation des plaquettes. Ensuite, le caillot sanguin se forme, scellant le site de la blessure contre une infection externe et établissant la matrice temporaire composée de thrombine, de collagène, de fibronectine et de plaquettes. Cette matrice induit plusieurs cytokines et facteurs de croissance nécessaires au processus de réparation.
Chimiotaxie et Activation
Une fois le caillot formé, les cellules endommagées au niveau du site de la blessure envoient un signal de détresse aux cellules immunitaires du corps. Ceci est suivi par le recrutement des neutrophiles sur le site de la blessure. Les prostaglandines E2 jouent un rôle central dans la réponse inflammatoire. Ils favorisent la vasodilatation et augmentent le flux sanguin pour permettre le mouvement des neutrophiles. Les neutrophiles inhibent la croissance des bactéries en libérant des enzymes protéolytiques. Même les macrophages jouent un rôle essentiel dans toutes les phases de la réparation des plaies, comme la sécrétion de cytokines et de facteurs de croissance comme l'interleukine et le facteur de croissance de nécrose tumorale. Ils favorisent également la prolifération des fibroblastes et l'angiogenèse au niveau de la plaie.
Réorganisation de la Matrice Extracellulaire
Le collagène est la principale protéine fibreuse de la matrice extracellulaire (MEC) qui confère une résistance à la traction et régule l'adhésion cellulaire aux tissus. Les dommages causés à la MEC sont restaurés lors de la phase de remodelage de la réparation de la plaie. Dans le tissu de granulation, la MEC produite par les fibroblastes est composée de collagène de type III, une protéine structurelle plus faible. Pour faire face à une demande plus élevée en collagène, les fibroblastes préfèrent sécréter du collagène de type III et le taux de production de collagène est le plus élevé. C'est dans la phase de remodelage de la cascade de guérison que les métalloprotéinases matricielles (libérées par les fibroblastes) remodèlent le collagène de type III en collagène de type I qui est plus fort et possède une résistance à la traction plus élevée. La disposition du collagène de type I en faisceaux parallèles facilite la contraction de la plaie et confère de la rigidité aux tissus nouvellement formés.
