8.25
La réparation des plaies se déroule en quatre phases dans les tissus animaux.
La première phase, l’hémostase, commence immédiatement après une blessure. Les vaisseaux sanguins endommagés se contractent, ce qui entraîne une réduction du flux sanguin et une hypoxie au site de la blessure. Cela attire les plaquettes et active le mécanisme de coagulation pour aider à sceller la plaie. Un caillot sanguin aide en outre à contrôler les saignements et à prévenir les infections.
Les cellules endommagées au site de la plaie signalent alors aux cellules immunitaires d’initier la deuxième phase, l’inflammation. Les neutrophiles et les macrophages sont recrutés dans la circulation sanguine pour tuer les bactéries et éliminer les débris. Ces cellules libèrent des facteurs de croissance pour commencer la troisième phase, la prolifération, et facilitent la migration des fibroblastes des tissus environnants.
Les fibroblastes se divisent, sécrètent une matrice extracellulaire riche en collagène et favorisent le rétablissement du réseau de vaisseaux sanguins, conduisant à la formation de tissu de granulation.
Dans la phase finale de réparation, de remodelage, la plaie se contracte et la plupart des fibroblastes meurent. Ensuite, les fibres de collagène sont réarrangées en une structure organisée et rigide, fournissant de la force aux tissus nouvellement formés.
Le tissu de granulation se transforme progressivement en tissu cicatriciel qui imite la structure tissulaire normale.
Suite à une blessure, l’intégrité des tissus lésés doit être rétablie. Par exemple, dans les tissus cutanés, la réparation des plaies implique une coordination entre les cellules cutanées résidentes, les cellules mononucléées du sang, la matrice extracellulaire, les facteurs de croissance et les cytokines pour compléter la cascade de guérison.
Formation de Caillot de Sang
En cas de blessures profondes, un traumatisme des vaisseaux sanguins entraîne une perte de sang. Entre-temps, les phospholipides libérés par la membrane cellulaire endothéliale rompue sont convertis en acide arachidonique et en métabolites comme le thromboxane A2 et la prostaglandine 2α. Ces facteurs favorisent la vasoconstriction au site de la blessure, qui dure généralement jusqu'à 5 à 10 minutes et entraîne une brève hypoxie. En raison d’un manque d’oxygène, les cellules et les tissus entourant le site de la lésion déplacent la production d’ATP via la voie de glycolyse anaérobie. L'acide lactique produit à la fin de la glycolyse anaérobie réduit le pH des tissus et cellules adjacents. Les traumatismes des vaisseaux sanguins et la réduction du pH induisent de manière significative l'activation, l'adhésion et l'agrégation des plaquettes. Ensuite, le caillot sanguin se forme, scellant le site de la blessure contre une infection externe et établissant la matrice temporaire composée de thrombine, de collagène, de fibronectine et de plaquettes. Cette matrice induit plusieurs cytokines et facteurs de croissance nécessaires au processus de réparation.
Chimiotaxie et Activation
Une fois le caillot formé, les cellules endommagées au niveau du site de la blessure envoient un signal de détresse aux cellules immunitaires du corps. Ceci est suivi par le recrutement des neutrophiles sur le site de la blessure. Les prostaglandines E2 jouent un rôle central dans la réponse inflammatoire. Ils favorisent la vasodilatation et augmentent le flux sanguin pour permettre le mouvement des neutrophiles. Les neutrophiles inhibent la croissance des bactéries en libérant des enzymes protéolytiques. Même les macrophages jouent un rôle essentiel dans toutes les phases de la réparation des plaies, comme la sécrétion de cytokines et de facteurs de croissance comme l'interleukine et le facteur de croissance de nécrose tumorale. Ils favorisent également la prolifération des fibroblastes et l'angiogenèse au niveau de la plaie.
Réorganisation de la Matrice Extracellulaire
Le collagène est la principale protéine fibreuse de la matrice extracellulaire (MEC) qui confère une résistance à la traction et régule l'adhésion cellulaire aux tissus. Les dommages causés à la MEC sont restaurés lors de la phase de remodelage de la réparation de la plaie. Dans le tissu de granulation, la MEC produite par les fibroblastes est composée de collagène de type III, une protéine structurelle plus faible. Pour faire face à une demande plus élevée en collagène, les fibroblastes préfèrent sécréter du collagène de type III et le taux de production de collagène est le plus élevé. C'est dans la phase de remodelage de la cascade de guérison que les métalloprotéinases matricielles (libérées par les fibroblastes) remodèlent le collagène de type III en collagène de type I qui est plus fort et possède une résistance à la traction plus élevée. La disposition du collagène de type I en faisceaux parallèles facilite la contraction de la plaie et confère de la rigidité aux tissus nouvellement formés.
La réparation des plaies se déroule en quatre phases dans les tissus animaux.
La première phase, l’hémostase, commence immédiatement après une blessure. Les vaisseaux sanguins endommagés se contractent, ce qui entraîne une réduction du flux sanguin et une hypoxie au site de la blessure. Cela attire les plaquettes et active le mécanisme de coagulation pour aider à sceller la plaie. Un caillot sanguin aide en outre à contrôler les saignements et à prévenir les infections.
Les cellules endommagées au site de la plaie signalent alors aux cellules immunitaires d’initier la deuxième phase, l’inflammation. Les neutrophiles et les macrophages sont recrutés dans la circulation sanguine pour tuer les bactéries et éliminer les débris. Ces cellules libèrent des facteurs de croissance pour commencer la troisième phase, la prolifération, et facilitent la migration des fibroblastes des tissus environnants.
Les fibroblastes se divisent, sécrètent une matrice extracellulaire riche en collagène et favorisent le rétablissement du réseau de vaisseaux sanguins, conduisant à la formation de tissu de granulation.
Dans la phase finale de réparation, de remodelage, la plaie se contracte et la plupart des fibroblastes meurent. Ensuite, les fibres de collagène sont réarrangées en une structure organisée et rigide, fournissant de la force aux tissus nouvellement formés.
Le tissu de granulation se transforme progressivement en tissu cicatriciel qui imite la structure tissulaire normale.
From Chapter 8:
Now Playing
Tissues of the Human Body
5.5K Views
Tissues of the Human Body
68.7K Views
Tissues of the Human Body
41.0K Views
Tissues of the Human Body
4.7K Views
Tissues of the Human Body
35.1K Views
Tissues of the Human Body
25.9K Views
Tissues of the Human Body
13.5K Views
Tissues of the Human Body
12.0K Views
Tissues of the Human Body
17.8K Views
Tissues of the Human Body
33.5K Views
Tissues of the Human Body
13.2K Views
Tissues of the Human Body
4.5K Views
Tissues of the Human Body
20.5K Views
Tissues of the Human Body
19.1K Views
Tissues of the Human Body
19.5K Views
See More