1.8: Interactions médicament-récepteur

L’interaction médicament-récepteur décrit la liaison des récepteurs par les médicaments, mais toutes les interactions médicament-récepteur n’entraînent pas l’activation et la réponse tissulaire. Par exemple, la liaison des agonistes active le récepteur pour générer une réaction cellulaire, tandis que les antagonistes se lient aux récepteurs sans provoquer leur activation.

Plusieurs paramètres, tels que l’affinité du médicament pour son récepteur et son efficacité, c’est-à-dire sa capacité à activer le récepteur, déterminent l’effet du médicament sur les tissus. Les médicaments très puissants ont une affinité élevée, même à de faibles concentrations. Les agonistes ont une affinité et une efficacité élevées, ce qui permet une réponse tissulaire maximale. Les agonistes partiels ont une efficacité intermédiaire et produisent des réponses sous-maximales, même avec une occupation complète des récepteurs. Les antagonistes entrent en compétition avec les ligands endogènes pour la liaison aux récepteurs et ont une efficacité négligeable.

Les médicaments peuvent interagir avec les récepteurs en activant le site de liaison de l’agoniste, en entrant en compétition avec l’agoniste ou en agissant sur des sites allostériques distincts. Les antagonistes pharmacologiques sont en compétition avec d’autres molécules pour la liaison au récepteur et stabilisent le récepteur dans un état inactif. D’autres, comme les antagonistes allostériques, modifient l’affinité et l’efficacité des agonistes. Comprendre les interactions médicament-récepteur, y compris la liaison, l’antagonisme compétitif et l’efficacité, est essentiel pour comprendre les effets des médicaments. Bien qu’une compréhension qualitative soit souvent suffisante, une formulation quantitative est nécessaire pour une analyse détaillée.