5.9: Agonistes cholinergiques à action directe: actions pharmacologiques

Les agonistes cholinergiques à action directe exercent leurs actions pharmacologiques en imitant les effets de l'acétylcholine sur les récepteurs muscariniques postsynaptiques pour générer des réponses parasympathiques. Ces agents entraînent une gamme de réponses physiologiques, y compris des effets cardiovasculaires. Par exemple, l'activation des récepteurs muscariniques induit une bradycardie, une diminution du débit cardiaque, une résistance périphérique réduite et une hypotension conséquente. Dans l'œil, la stimulation des récepteurs M₃ entraîne une contraction des muscles lisses de l'iris, ce qui entraîne un myosis. En même temps, la contraction du muscle ciliaire ajuste la courbure de la lentille et la longueur focale, améliorant ainsi la vision de près. Ces actions aident à réguler l'écoulement de l'humeur aqueuse et la pression intraoculaire, ce qui les rend bénéfiques dans le traitement du glaucome.

De plus, les agonistes muscariniques induisent des contractions des muscles lisses dans les systèmes urinaire et respiratoire tout en améliorant le péristaltisme dans le tractus gastro-intestinal. Les agents synthétiques à action directe capables de franchir la barrière hémato-encéphalique entraînent des effets sur le système nerveux central, notamment une stimulation corticale, des tremblements et une hypothermie. Les agonistes nicotiniques activent les récepteurs au niveau des jonctions neuromusculaires, entraînant une dépolarisation, une augmentation de la perméabilité ionique et une contraction musculaire ultérieure.

La connaissance des utilisations et des effets secondaires des agonistes cholinergiques est cruciale pour la gestion des divers processus physiologiques pour lesquels ils sont prescrits.

Les agonistes cholinergiques à action directe imitent l’acétylcholine pour stimuler le système nerveux parasympathique, contrôlant la constriction des pupilles, la fréquence cardiaque et le péristaltisme intestinal.

Par exemple, les agonistes muscariniques peuvent diminuer la fréquence cardiaque et dilater les vaisseaux sanguins, entraînant des changements dans la pression artérielle.

Dans les yeux, ces médicaments activent les récepteurs M₃ dans le muscle du sphincter de l’iris, entraînant une constriction pupillaire.

De plus, les agonistes muscariniques peuvent stimuler la contraction du muscle ciliaire de l’œil, en ajustant la courbure et la distance focale du cristallin pour aider à se concentrer sur les objets proches.

Les agonistes muscariniques stimulent également les contractions musculaires lisses des systèmes urinaire et respiratoire et augmentent le péristaltisme intestinal.

Comme les agents synthétiques à action directe peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique, ils peuvent produire des effets sur le SNC, tels que la stimulation corticale, les tremblements et l’hypothermie.