Médicaments antihypertenseurs : diurétiques épargneurs de potassium

Le syndrome de Liddle implique des canaux sodiques épithéliales hyperactifs, améliorant la réabsorption du sodium et l’excrétion du potassium dans le néphron.

L’une des façons dont les diurétiques épargnent le potassium agit est de bloquer les canaux sodiques, de freiner l’afflux de sodium et de réduire la perte de potassium dans l’urine.

L’augmentation de la concentration de sodium dans le liquide tubulaire favorise l’excrétion de l’eau, ce qui réduit finalement le volume sanguin et la pression.

Dans l’hypertension, les récepteurs β₁ des reins hyperactifs ou les glandes surrénales peuvent augmenter les niveaux d’aldostérone.

L’aldostérone se lie aux récepteurs minéralocorticoïdes cytosoliques dans le rein. Le complexe pénètre dans le noyau et surexprime les protéines induites par l’aldostérone.

Cela augmente le transport du sodium dans la circulation sanguine et du potassium, ce qui augmente le volume sanguin et la pression.

Les diurétiques antagonistes de l’aldostérone qui épargnent le potassium se lient de manière compétitive aux récepteurs, inhibant la formation de complexes actifs. Cela réduit l’expression et l’activité des protéines induites par l’aldostérone.

La faible concentration d’ions sodium dans le sang diminue le volume sanguin sans perte de potassium.

Les diurétiques thiazidiques et de l’anse traitent l’hypertension mais peuvent provoquer une hypokaliémie. Les diurétiques d’épargne potassique, souvent associés à ces agents, maintiennent les niveaux de potassium tout en traitant l’hypertension.