10.1:
Électrophysiologie du rythme cardiaque normal
Le rythme cardiaque normal est une activité électrique synchronisée qui facilite la contraction régulière et coordonnée du muscle cardiaque. Ce processus est essentiel pour une circulation sanguine efficace dans tout le corps. Les éléments fondamentaux impliqués dans l’établissement et le maintien de ce rythme comprennent les propriétés électriques uniques des cellules du muscle cardiaque, la fonction de stimulateur cardiaque du nœud sino-auriculaire (SA), le système conducteur spécialisé et les mécanismes ioniques sous-jacents à chaque phase du potentiel d’action. Les cellules musculaires cardiaques présentent des propriétés électriques uniques telles que l’automatisme, l’excitabilité et la conductivité. Ces propriétés permettent aux cellules de générer et de propager des impulsions électriques, garantissant ainsi un rythme cardiaque stable et coordonné. Le nœud SA dans l’oreillette droite sert de stimulateur cardiaque principal, déclenchant l’impulsion électrique responsable de chaque cycle cardiaque. Cette impulsion se propage à travers le système conducteur spécialisé, qui comprend le nœud auriculo-ventriculaire (AV), le faisceau de fibres His et Purkinje, assurant une propagation rapide et ordonnée de l’excitation dans tout le cœur.
Le potentiel d’action dans les cellules cardiaques comprend plusieurs phases (0-4), chacune caractérisée par des mécanismes ioniques spécifiques. La phase 0 implique une dépolarisation rapide due à l’ouverture de canaux sodiques (Na+) voltage-dépendants, tandis que la phase 1 représente une repolarisation initiale résultant du courant transitoire de potassium (K+) vers l’extérieur. Dans la phase 2, la phase de plateau, l’afflux de calcium (Ca2+) à travers les canaux Ca2+ de type L équilibre le courant K+ sortant, maintenant le potentiel membranaire. La phase 3 représente une repolarisation rapide due à l’augmentation de l’efflux de K+, et la phase 4 est le potentiel membranaire au repos maintenu par la pompe Na+-K+ et les canaux ioniques de fond. Divers facteurs, notamment les maladies cardiaques, les médicaments et les hormones circulantes, peuvent perturber le rythme sinusal. Les maladies cardiaques, telles que l’ischémie ou l’infarctus du myocarde, peuvent altérer le système de conduction électrique. Dans le même temps, certains médicaments et hormones peuvent moduler la fonction des canaux ioniques, modifiant ainsi la trajectoire et la durée du potentiel d’action. En conclusion, l’électrophysiologie cardiaque implique une interaction complexe de structures spécialisées, de mouvements ioniques et de potentiels membranaires. Ces éléments fonctionnent de manière cohérente pour générer et maintenir un rythme cardiaque normal, assurant ainsi une circulation efficace du sang dans tout le corps.
Le rythme cardiaque, ou battement cardiaque, résulte de contractions coordonnées contrôlées par des signaux électriques.
Ces signaux proviennent du nœud SA, qui est constitué de cellules de stimulateur cardiaque non contractiles spéciales. Le nœud SA transmet les signaux à travers le nœud AV et des structures spécialisées, entraînant une contraction ventriculaire et une circulation sanguine.
Lorsque les impulsions du stimulateur cardiaque atteignent les cellules musculaires cardiaques contractiles, leurs canaux membranaires sensibles à la tension régulent le mouvement des ions pour générer un potentiel d’action en cinq phases.
La phase 0 ou dépolarisation implique un afflux rapide d’ions Na+, suivi d’une inactivation du canal. Cela conduit à une repolarisation partielle dans la phase 1.
Dans la phase 2, l’afflux lent d’ions Ca2+ crée un plateau. La phase 3, ou repolarisation, implique l’inactivation du canal Ca2+ et l’écoulement des ions K+.
L’efflux rapide de potassium ramène le potentiel de la membrane à sa tension de repos dans la phase 4.
Les ondes électriques produites par le cœur sont transmises dans tout le corps et peuvent être détectées par un ECG.
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