10.7:
Physiopathologie de la performance cardiaque
La performance cardiaque typique est influencée par la fréquence cardiaque, le rythme, la contraction du myocarde et le métabolisme ou le flux sanguin. Le muscle cardiaque présente des caractéristiques électrophysiologiques distinctes, notamment l’activité du stimulateur cardiaque et le contrôle des canaux calciques, qui jouent un rôle essentiel dans la réponse du cœur à divers médicaments. Le système nerveux autonome, composé des branches sympathique et parasympathique, régule la fréquence cardiaque. L’activation sympathique augmente la fréquence cardiaque, tandis que l’activation parasympathique la réduit.
Le volume systolique, qui affecte le débit cardiaque, est déterminé par des facteurs de précharge, de postcharge et de contractilité myocardique. La précharge représente l’étirement initial des cardiomyocytes avant la contraction et est liée à la pression de remplissage du ventricule gauche et à la longueur des fibres télédiastoliques. La postcharge, ou la résistance rencontrée lors du pompage du sang, est représentée par l’impédance aortique et la résistance vasculaire systémique. La loi de Frank-Starling stipule que le volume systolique augmente proportionnellement au volume télédiastolique, en supposant que les autres facteurs restent constants. Cette relation met en évidence la capacité du cœur à ajuster son débit en fonction des besoins du corps. Le flux sanguin coronaire, essentiel pour fournir de l’oxygène et des nutriments au cœur, est régulé par plusieurs facteurs physiologiques. Les facteurs physiques comprennent la pression artérielle, la résistance vasculaire et le diamètre des vaisseaux. Le contrôle vasculaire piloté par les métabolites implique l’adénosine, l’oxyde nitrique et l’endothéline, qui modulent la vasodilatation et la constriction coronaires. Les mécanismes de contrôle neuronal et humoral impliquent des neurotransmetteurs et des hormones, qui influencent davantage le flux sanguin coronarien pour maintenir la fonction cardiaque. Ainsi, les médicaments cardiovasculaires peuvent affecter la fonction cardiaque via une altération de l’électrophysiologie, de la contraction, de la consommation d’oxygène et du flux sanguin coronarien ou du contrôle autonome et peuvent aussi aider à traiter des troubles comme l’insuffisance cardiaque.
La performance cardiaque dépend de la fréquence cardiaque, du rythme cardiaque, de la contraction du myocarde et du flux sanguin.
La fréquence et le rythme cardiaques sont régulés par un système de conduite spécialisé. Ils coordonnent les contractions synchronisées par les cardiomyocytes via des canaux sensibles à la tension.
Des anomalies dans ce système, comme des lésions myocardiques, des défauts du système conducteur ou une activité sympathique accrue, peuvent entraîner des arythmies.
Au sein des muscles cardiaques, l’interaction des filaments d’actine et de myosine déclenche la contraction myocardique, permettant au cœur de pomper le sang.
La force de cette contraction détermine le débit cardiaque, qui est le produit de la fréquence cardiaque et du volume moyen de la course ventriculaire. Elle est influencée par la contractilité intrinsèque, la précharge (pression de remplissage cardiaque) et la postcharge (résistance périphérique lors du pompage du sang).
L’ischémie myocardique et les cardiomyopathies peuvent altérer la contractilité, augmentant la charge de travail cardiaque et la consommation d’oxygène.
La consommation d’oxygène myocardique repose sur le flux sanguin coronaire, qui est régulé par divers facteurs physiologiques.
Des conditions telles que l’athérosclérose et les réponses hormonales ou métaboliques au stress peuvent réduire le flux coronaire, entraînant une ischémie ou une angine de poitrine.
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