10.8: Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome progressif impliquant les ventricules et qui entraîne un débit cardiaque insuffisant. Il peut être classé en fonction de l’emplacement et de la production ou de la fraction d’éjection. La fraction d’éjection (FE) est une mesure essentielle dans le diagnostic et la surveillance de l’IC. Une FE réduite correspond à une insuffisance cardiaque systolique (HFrEF). Cependant, l’IC avec fraction d’éjection préservée (HFpEF) devient de plus en plus répandue. Également connue sous le nom d’IC diastolique, cette forme d’IC est liée au vieillissement. La physiopathologie de l’IC implique quatre systèmes majeurs interdépendants : les circuits de régulation cardiaque, vasculaire, rénal et neuro-humoral. La surcharge myocardique, l’hypertension, les anomalies valvulaires ou les cardiomyopathies génétiques entraînent un débit cardiaque insuffisant, entraînant une hypertrophie compensatoire des myocytes cardiaques, une reprogrammation métabolique et une altération de l’expression des gènes.

L’augmentation de la prolifération des fibroblastes et le dépôt de la matrice extracellulaire entraînent une fibrose, perturbant la communication des cardiomyocytes et provoquant la mort cellulaire par apoptose ou nécrose. La raideur vasculaire provient d’une altération de la diaphonie entre les cellules endothéliales luminales et les cellules musculaires lisses sous-jacentes, impliquant des récepteurs qui augmentent les niveaux intracellulaires de Ca2+. Le dysfonctionnement endothélial perturbe l’équilibre entre le NO vasodilatateur et les espèces réactives de l’oxygène (ERO) vasoconstrictrices, augmentant ainsi la postcharge. Le rein régule les niveaux de Na+ et de H2O, maintenant un DFG et une diurèse adéquats grâce à des mécanismes d’autorégulation et neuro-humoraux. Si elle n’est pas traitée, l’activation chronique du système nerveux sympathique et du SRAA entraîne un remodelage fatal du tissu cardiaque. La régulation neuro-humorale crée un cercle vicieux de vasoconstriction, d’augmentation de la postcharge, de surcharge volémique, de tachycardie et d’actions inotropes positives. Les symptômes courants de l’insuffisance cardiaque comprennent la tachycardie, une diminution de la tolérance à l’exercice, l’essoufflement, une ascite, maldigestion et un œdème périphérique et pulmonaire. L’insuffisance cardiaque va de la classe I à IV. Parallèlement, l’AHA et l’ACC ont élargi cette classification en ajoutant les stades A (facteurs de risque évitables), B (stade asymptomatique nécessitant un traitement), C (oscillations entre symptômes de classe II et III) et D (stade final nécessitant une transplantation cardiaque et implantation d’un dispositif d’assistance ventriculaire gauche).