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Médicaments contre l'insuffisance cardiaque : diurétiques
L’insuffisance cardiaque et la perfusion rénale sont interconnectées de manière complexe. La perfusion rénale réduite et la congestion veineuse sont deux facteurs importants qui contribuent au dysfonctionnement rénal en cas d’insuffisance cardiaque. Les reins, principalement responsables de l’équilibre des fluides dans le corps, sont affectés en raison d’un débit cardiaque compromis et d’une augmentation de la pression veineuse. En réponse à une perfusion rénale réduite, les reins activent des mécanismes neurohumoraux pour rétablir l’équilibre. Cependant, ces mécanismes peuvent être inadaptés, exacerbant la rétention d’eau et aggravant les symptômes de l’insuffisance cardiaque. L’un de ces mécanismes consiste à activer le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), ce qui entraîne une vasoconstriction et une rétention d’eau supplémentaire.
Les diurétiques constituent un pilier de la gestion de la surcharge hydrique chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque. Ils agissent en inhibant la réabsorption du sodium dans les néphrons, en augmentant le débit urinaire et en réduisant la surcharge hydrique. Les diurétiques de l’anse, les diurétiques thiazidiques et les diurétiques épargneurs de potassium sont couramment utilisés, chacun ayant des mécanismes d’action uniques. Les diurétiques de l’anse agissent sur la branche ascendante épaisse de l’anse de Henle, bloquant le cotransporteur sodium-chlorure de potassium. Les diurétiques thiazidiques agissent sur le tube contourné distal, inhibant le cotransporteur chlorure de sodium. Les diurétiques épargneurs de potassium inhibent la réabsorption du sodium dans les canaux collecteurs tout en épargnant le potassium. Les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone ou des minéralocorticoïdes (ARM) comme la spironolactone et l’éplérénone sont associés à des diurétiques. Ces ARM inhibent l’action de l’aldostérone, une hormone qui favorise la rétention de sodium et l’excrétion du potassium. En bloquant cette action, les ARM favorisent l’excrétion du sodium et la rétention du potassium, contribuant ainsi à l’équilibre hydrique.
Cependant, l’utilisation de diurétiques présente des limites. Un abus peut entraîner des déséquilibres électrolytiques, en particulier une hypokaliémie et un dysfonctionnement rénal. En outre, la résistance aux diurétiques est un phénomène dans lequel le corps devient moins réactif aux diurétiques au fil du temps. Cela souligne la nécessité de surveiller et de gérer attentivement les diurétiques chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque.
L’insuffisance cardiaque réduit la perfusion rénale, activant les mécanismes neurohumoraux, y compris le SRAA.
Ces mécanismes augmentent la pression de remplissage cardiaque, provoquant une dilatation ventriculaire. Cependant, en l’absence d’une force cardiaque adéquate, la surcharge liquidienne provoque un œdème pulmonaire et périphérique.
Les diurétiques soulagent ces symptômes en augmentant la natriurèse et en diminuant l’œdème.
Ils diminuent la charge de travail cardiaque et la demande en oxygène sans affecter la contractilité, traitant efficacement l’insuffisance cardiaque congestive symptomatique.
Les diurétiques de l’anse bloquent le cotransporteur Na+-K+-2Cl dans le membre ascendant de l’anse de Henle et sont des diurétiques puissants.
Les diurétiques thiazidiques sont comparativement moins puissants. Cependant, dans le cas d’une réfractaire liée au diurétique de l’anse, la thérapie combinée à base de thiazidiques renforce l’effet des diurétiques de l’anse.
Les diurétiques épargnant K+ inhibent directement les canaux A+ apicaux dans les tubules distaux. Ils aident à traiter l’hypertension associée à l’insuffisance cardiaque lorsqu’ils sont associés à d’autres diurétiques.
Les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes inhibent l’aldostérone et atténuent l’expression génique des canaux Na+, abaissant efficacement la pression artérielle et diminuant les effets de l’insuffisance cardiaque.
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