10.12:
Médicaments contre l'insuffisance cardiaque : β-bloquants
Les antagonistes β-adrénergiques, communément appelés β-bloquants, bloquent les effets des neurotransmetteurs sympathiques tels que la noradrénaline (NA) et l’adrénaline (ADR). Ils ont plusieurs effets bénéfiques dans le traitement de l’insuffisance cardiaque. Ils réduisent la fréquence cardiaque, la force de contraction et la relaxation du muscle cardiaque. Ils ralentissent également le taux de conduction auriculaire-ventriculaire et augmentent le seuil des arythmies. La concentration de β-bloquants détermine leurs effets sur la bronchodilatation, la vasodilatation et la vasoconstriction. De plus, ils inhibent la libération de la rénine par la macula dense et la production hépatique de glucose. Les β-bloquants jouent un rôle crucial dans le traitement de l’insuffisance cardiaque et doivent être instaurés à faibles doses, en augmentant progressivement avec le temps. Ils déplacent la courbe concentration-réponse des catécholamines vers la droite, inversant ainsi le programme génétique indésirable provoqué par la stimulation sympathique chronique. Ces médicaments améliorent la fraction d’éjection ventriculaire gauche, réduisent le risque de mort cardiaque subite, diminuent la consommation d’énergie, améliorent la fonction contractile et améliorent la perfusion myocardique.
Plusieurs β-bloquants ont été testés dans des essais cliniques, notamment le métoprolol, le bisoprolol, le carvédilol et le nébivolol. Le carvédilol est un β-bloquant non sélectif et un antagoniste des récepteurs α1, tandis que le nébivolol est sélectif des récepteurs β1 et a des actions vasodilatatrices supplémentaires. Un dosage approprié est essentiel au succès du traitement, en tenant compte des différences pharmacocinétiques. Les bêtabloquants sont recommandés chez les patients cliniquement stables présentant une insuffisance cardiaque symptomatique ou un dysfonctionnement ventriculaire gauche après un infarctus du myocarde. Leurs effets indésirables peuvent inclure une diminution de la fréquence cardiaque, un bloc auriculo-ventriculaire, une bronchoconstriction et une vasoconstriction périphérique, qui doivent être surveillés et pris en charge. En résumé, il a été démontré que les β-bloquants améliorent la survie des patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique en réduisant l’activité du système nerveux sympathique. Ils font partie intégrante du traitement de l’insuffisance cardiaque, mais leur posologie doit être soigneusement ajustée pour obtenir des bénéfices optimaux tout en surveillant les effets indésirables potentiels.
Dans l’insuffisance cardiaque, une diminution de la pression artérielle provoque le déclenchement par les barorécepteurs de mécanismes sympathiques compensatoires. Ces mécanismes augmentent la fréquence cardiaque et la contractilité pour maintenir la pression artérielle.
Les catécholamines libérées stimulent la vasoconstriction, améliorant le retour veineux et la précharge pour améliorer le débit cardiaque.
Cependant, ces actions augmentent la charge de travail cardiaque, aggravant les symptômes de l’insuffisance cardiaque.
Les β-bloquants contrecarrent cette surstimulation sympathique en réduisant la fréquence cardiaque et la force de contraction et en relaxant les cardiomyocytes. Ils inhibent également la production de rénine et la mitogénicité induite par les catécholamines, freinant ainsi le remodelage cardiaque.
Parmi ces médicaments, le carvédilol, un β-bloquant non sélectif de troisième génération, et le nébivolol, un agent sélectif de β1, ont des propriétés vasodilatatrices.
Ces médicaments sont bénéfiques pour les patients cliniquement stables atteints d’insuffisance cardiaque symptomatique ou de dysfonctionnement ventriculaire gauche, réduisant ainsi la morbidité.
Cependant, les agents non sélectifs peuvent induire des effets indésirables tels que la bradycardie, la vasoconstriction périphérique et la bronchoconstriction.
Cela nécessite un titrage minutieux de la dose, en commençant par de faibles doses et une augmentation progressive en fonction de la tolérance du patient et des signes vitaux.
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