10.12
Dans l’insuffisance cardiaque, une diminution de la pression artérielle provoque le déclenchement par les barorécepteurs de mécanismes sympathiques compensatoires. Ces mécanismes augmentent la fréquence cardiaque et la contractilité pour maintenir la pression artérielle.
Les catécholamines libérées stimulent la vasoconstriction, améliorant le retour veineux et la précharge pour améliorer le débit cardiaque.
Cependant, ces actions augmentent la charge de travail cardiaque, aggravant les symptômes de l’insuffisance cardiaque.
Les β-bloquants contrecarrent cette surstimulation sympathique en réduisant la fréquence cardiaque et la force de contraction et en relaxant les cardiomyocytes. Ils inhibent également la production de rénine et la mitogénicité induite par les catécholamines, freinant ainsi le remodelage cardiaque.
Parmi ces médicaments, le carvédilol, un β-bloquant non sélectif de troisième génération, et le nébivolol, un agent sélectif de β1, ont des propriétés vasodilatatrices.
Ces médicaments sont bénéfiques pour les patients cliniquement stables atteints d’insuffisance cardiaque symptomatique ou de dysfonctionnement ventriculaire gauche, réduisant ainsi la morbidité.
Cependant, les agents non sélectifs peuvent induire des effets indésirables tels que la bradycardie, la vasoconstriction périphérique et la bronchoconstriction.
Cela nécessite un titrage minutieux de la dose, en commençant par de faibles doses et une augmentation progressive en fonction de la tolérance du patient et des signes vitaux.
Les antagonistes β-adrénergiques, communément appelés β-bloquants, bloquent les effets des neurotransmetteurs sympathiques tels que la noradrénaline (…
Copyright © 2026 MyJoVE Corporation. Tous droits réservés.