Physiopathologie de la schizophrénie et d'autres troubles psychotiques

La schizophrénie, un trouble neurodéveloppemental, se caractérise par une génétique complexe et une physiopathologie incomplètement comprise.

Divers composants génétiques ont été identifiés comme facteurs de risque de développer la schizophrénie.

Sa physiopathologie comprise implique principalement une neurotransmission dopaminergique excessive dans le cerveau et la périphérie.

L’hypothèse de la dopamine postule que les anomalies des récepteurs de la dopamine contribuent aux symptômes de la schizophrénie.

En conséquence, les antagonistes de la dopamine D₂, comme la chlorpromazine et l’halopéridol, qui bloquent les récepteurs postsynaptiques de la dopamine, traitent efficacement la schizophrénie.

L’hypothèse de la sérotonine suggère que les déséquilibres des niveaux de sérotonine sont impliqués dans la pathogenèse de la schizophrénie.

Les

antipsychotiques de deuxième génération antagonisent le récepteur 5HT_2A, offrant des caractéristiques cliniques uniques et des profils de liaison.

L’hypothèse du glutamate relie le dysfonctionnement de la neurotransmission du glutamate à la schizophrénie, impliquant une fonction réduite des récepteurs NMDA, ce qui diminue l’activité des neurones dopaminergiques mésocorticaux.

Comprendre la transmission modifiée du glutamate peut aider à développer de meilleurs médicaments antipsychotiques. Par exemple, de nouveaux agents améliorant les courants de glutamate de type AMPA aident à rectifier le comportement psychotique sans présenter de neurotoxicité.