15.5: Maladie de Parkinson : présentation

Les troubles neurodégénératifs sont des maladies évolutives qui provoquent des dommages irréversibles et la perte de neurones dans des zones spécifiques du cerveau. Parmi ces troubles, on peut citer la maladie de Parkinson, la maladie d’Alzheimer, la sclérose en plaques (SEP) et la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Ces troubles partagent des caractéristiques telles que des protéinopathies, une vulnérabilité neuronale sélective et une interaction complexe entre facteurs génétiques et environnementaux. L’objectif thérapeutique principal de ces maladies est d’atténuer les symptômes et de ralentir la progression du processus neurodégénératif sous-jacent, même si la guérison reste difficile à trouver.

Le parkinsonisme est un syndrome clinique impliquant une bradykinésie, une rigidité musculaire, des tremblements au repos et une altération de l’équilibre postural. Le parkinsonisme le plus prédominant est la maladie de Parkinson idiopathique, caractérisée par une dégénérescence des neurones dopaminergiques dans la région de la substance noire du cerveau. Le pseudo parkinsonisme, en revanche, imite les symptômes de la maladie de Parkinson, mais est généralement causé par certains médicaments perturbateurs de la dopamine comme l’halopéridol et la phénothiazine ou d’autres problèmes de santé. La physiopathologie de la maladie de Parkinson implique un dysfonctionnement des noyaux gris centraux et un déséquilibre entre les voies neuronales directes et indirectes. La principale caractéristique pathologique de cette maladie comprend des corps de Lewy et des inclusions intracellulaires contenant des protéines α-synucléine agrégées.

Le traitement de la maladie de Parkinson utilise principalement la lévodopa (L-DOPA), un précurseur de la dopamine qui augmente ses niveaux dans le cerveau, aidant à gérer les symptômes. Il peut être utilisé en conjonction avec la carbidopa (Lodosyn). Les recherches en cours se concentrent sur le développement de stratégies thérapeutiques plus récentes et plus efficaces, telles que l’immunisation contre l’α-synucléine et la thérapie génique. Malgré les défis, la compréhension des mécanismes à l’origine de ces troubles offre l’espoir de futures avancées dans leur gestion et leur guérison potentielle.