Spasme vasculaire

L’hémostase commence par un spasme vasculaire, également connu sous le nom de phase vasculaire. Il commence immédiatement après tout dommage à un vaisseau sanguin, provoquant une réduction soudaine de son diamètre pour minimiser la perte de sang.

Après une blessure, les muscles lisses endommagés dans les parois du vaisseau sanguin induisent un spasme myogénique local.

Cette contraction musculaire initie le processus de vasoconstriction, qui est facilité par les cellules endothéliales.

Ces cellules qui tapissent la surface interne des vaisseaux sanguins libèrent diverses substances telles que l’adénosine diphosphate, le facteur tissulaire, la prostacycline et les hormones peptidiques telles que les endothélines.

Ceux-ci agissent comme des vasoconstricteurs locaux, stimulant la contraction des muscles lisses et réduisant le diamètre de la lumière.

De plus, les membranes des cellules endothéliales exposées deviennent légèrement collantes et peuvent agir comme des scellants temporaires pour maintenir les extrémités opposées de la coupe.

Ensemble, ces mécanismes font que le spasme resserre efficacement le vaisseau sanguin et limite le flux sanguin de la plaie pendant environ 20 à 30 minutes.

La phase vasculaire prépare le site de la lésion à l’adhésion plaquettaire, préparant le terrain pour les phases ultérieures de l’hémostase.