Formation du bouchon plaquettaire

Dans un vaisseau sanguin blessé, la phase plaquettaire - qui chevauche la phase vasculaire - commence environ 15 à 20 secondes après le début du spasme vasculaire.

Lorsque le vaisseau sanguin se contracte, les cellules endothéliales endommagées se contractent sur la membrane basale.

En conséquence, les fibres de collagène du tissu conjonctif sous-jacent sont utilisées pour l’adhésion des plaquettes circulantes.

Le facteur von Willebrand, une grosse protéine plasmatique, stabilise l’association plaquettes-collagène.

Une fois adhérées, les plaquettes s’activent et développent des processus cytoplasmiques qui s’étendent vers les plaquettes voisines.

Les plaquettes activées deviennent plus collantes et libèrent des messagers chimiques comme l’adénosine diphosphate ou ADP, le calcium, la sérotonine et le thromboxane.

L’ADP agrège plus de plaquettes pour coller à l’endothélium endommagé, tandis que la sérotonine et le thromboxane favorisent davantage de spasmes vasculaires.

Au fur et à mesure que les plaquettes arrivent, elles libèrent plus de messagers chimiques, stimulant ainsi l’agrégation.

Les plaquettes s’agrègent pour former un bouchon dans la minute qui suit la blessure, ce qui, avec les spasmes vasculaires, contrôle la perte de sang. Plus tard, ce bouchon est converti en un caillot plus permanent.