Le traitement de l'hypertension pulmonaire : les antagonistes des récepteurs de l'endothéline

Les antagonistes des récepteurs de l’endothéline ou ERA contrecarrent les effets des endothélines, ou ET, pour traiter l’hypertension artérielle pulmonaire ou l’HTAP.

Les ET sont produites par une séquence d’étapes impliquant l’enzyme de conversion de l’endothéline ou ECE.

ECE-1, en particulier, est l’étape limitant la vitesse de synthèse de l’ET-1, la forme prédominante de l’endothéline.

ET-1 interagit avec les récepteurs, ET_A et ET_B et déclenche à la fois la vasoconstriction et la vasodilatation dans les artères pulmonaires.

À l’heure actuelle, trois ERE orales sont disponibles pour le traitement de l’HTAP.

Le bosentan et le macitentan bloquent les récepteurs ET_A et_{ET B}, réduisant efficacement la progression et les symptômes de l’HTAP, tandis que l’ambrisentan inhibe sélectivement ET_A.

Les effets secondaires courants de ces médicaments comprennent les maux de tête, l’œdème pulmonaire, la congestion nasale et la pharyngite.

Ces médicaments peuvent augmenter les transaminases hépatiques, ce qui les rend inadaptés aux patients atteints d’une maladie hépatique modérée à grave.

Il est important de noter qu’en raison des dommages potentiels pour les fœtus, les antagonistes de l’endothé