3.2
La pneumonie suit une séquence de changements physiopathologiques.
Le processus commence lorsque les agents pathogènes pénètrent dans les voies respiratoires par divers moyens, tels que l’inhalation régulière, l’aspiration de la flore oropharyngée ou les organismes transmissibles par le sang piégés dans le lit capillaire pulmonaire. Une fois que ces agents pathogènes atteignent les alvéoles, ils envahissent les cellules et se multiplient, déclenchant une réponse immunitaire qui conduit à l’inflammation et à la formation d’exsudats.
Cette accumulation de liquide et de pus dans les alvéoles perturbe le processus normal d’échange gazeux, réduisant la quantité d’oxygène qui atteint la circulation sanguine et provoquant des symptômes tels que l’essoufflement et l’hypoxie.
Les globules blancs impliqués dans ce processus inflammatoire augmentent encore la perméabilité capillaire, ce qui permet à plus de liquide de s’écouler dans les alvéoles et conduit à l’hypoventilation.
Les manifestations courantes de la pneumonie comprennent une toux, qui peut être productive ou non, de la fièvre, des frissons, une dyspnée, une tachypnée et une douleur thoracique pleurétique.
Les expectorations peuvent être vertes, jaunes ou de couleur rouille. Une pneumonie sévère peut se manifester par des joues rouges et une cyanose centrale, tandis que d’autres signes non spécifiques comprennent des maux de tête, une diaphorèse, une anorexie, une fatigue et une myalgie.
La physiopathologie de la pneumonie comprend les étapes suivantes :
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