Tuberculose pulmonaire II : Physiopathologie

La physiopathologie de la tuberculose commence lorsqu’un hôte sensible inhale des gouttelettes aérosolisées contenant Mycobacterium tuberculosis.

Les gouttelettes atteignent les alvéoles des poumons, où les bactéries se multiplient et rencontrent les macrophages alvéolaires, qui les engloutissent.

Cependant, au lieu de détruire les bactéries, les macrophages leur permettent de survivre et de se répliquer à l’intérieur.

Après 2 à 6 semaines, le corps initie une réponse immunitaire à médiation cellulaire, formant une structure spécialisée appelée granulome pour contenir la propagation bactérienne.

Le granulome comprend des cellules immunitaires, des cellules bactériennes vivantes et mortes, des cellules T et des macrophages.

La bactérie peut rester dormante dans le granulome, ne causant aucun symptôme et n’étant pas contagieuse. Ce stade est connu sous le nom d’infection tuberculeuse latente.

Si le système immunitaire est compromis, la tuberculose latente peut évoluer vers une tuberculose active par le processus de caséation, où le centre d’un granulome se nécrose, formant une substance semblable à du fromage appelée caséum.

Cette matière caséeuse s’érode ensuite en bronche, créant une cavité qui facilite la prolifération bactérienne rapide et la propagation potentielle de l’infection par le sang ou la lymphe.