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La tuberculose, ou TB, est une maladie infectieuse bactérienne causée par Mycobacterium tuberculosis. Bien que son impact principal soit sur les poumons, conduisant à la tuberculose pulmonaire, elle peut également affecter divers autres organes, une affection appelée tuberculose extrapulmonaire.
Voici une explication détaillée de sa physiopathologie :
Transmission : Le processus débute lorsqu'une personne inhale des gouttelettes chargées en M. tuberculosis. Ces gouttelettes sont généralement émises dans l'air lorsqu'une personne atteinte de tuberculose pulmonaire ou laryngée tousse, éternue ou parle.
Infection primaire : Dans cette phase initiale, les bactéries inhalées atteignent les alvéoles des poumons et rencontrent les macrophages alvéolaires. Ces derniers phagocytent les bactéries, mais celles-ci survivent et se multiplient à l'intérieur au lieu d'être détruites.
Réponse immunitaire à médiation cellulaire : Environ 2 à 6 semaines après l'infection, l'organisme déclenche une réponse immunitaire à médiation cellulaire. Les lymphocytes T reconnaissent les antigènes mycobactériens présentés par les macrophages infectés. Cela induit la libération de cytokines, activant ainsi des cellules immunitaires supplémentaires et de divers processus immunitaires.
Formation de granulome : Les macrophages et les lymphocytes T infectés se regroupent pour former un granulome, une réponse immunitaire qui vise à limiter la propagation de la bactérie. Dans le granulome, la bactérie peut rester dormante (infection tuberculeuse latente) pendant de nombreuses années, sans provoquer de symptômes et sans être contagieuse.
Progression vers la maladie active : Chez environ 5 à 10 % des individus atteints d’une infection tuberculeuse latente, celle-ci est asymptomatique et non contagieuse. Dans une infection tuberculeuse latente, l’agent pathogène n’est pas toujours dormant, car les bactéries peuvent être encore vivantes, mais contrôlées par le système immunitaire et peuvent toujours provoquer une tuberculose active. Cela se produit généralement lorsque le système immunitaire est compromis, comme cela est observé dans les cas d’infection par le VIH. Les bactéries se multiplient et se propagent, entraînant des lésions tissulaires et les symptômes de la tuberculose apparaissent.
Caséification et cavitation : Le processus de caséification peut se produire à l'intérieur du granulome, où le centre devient nécrotique et acquiert une consistance de type « fromage », ce qui aggrave souvent les symptômes. Si cette matière caséeuse s'érode dans une bronche, elle forme une cavité qui permet aux bactéries de se multiplier rapidement.
Dissémination : À partir des poumons, la bactérie peut se propager par la circulation sanguine (tuberculose miliaire) ou par le système lymphatique vers d’autres organes, provoquant une tuberculose extrapulmonaire.
Il convient de noter que tous les individus atteints de tuberculose ne développent pas nécessairement une forme active de la maladie. De nombreux individus souffrent d’une infection tuberculeuse latente, qui est asymptomatique et non infectieuse.
Il existe un risque potentiel qu’ils développent une tuberculose active à l’avenir, en particulier si leur système immunitaire est affaibli.
La physiopathologie de la tuberculose commence lorsqu’un hôte sensible inhale des gouttelettes aérosolisées contenant Mycobacterium tuberculosis.
Les gouttelettes atteignent les alvéoles des poumons, où les bactéries se multiplient et rencontrent les macrophages alvéolaires, qui les engloutissent.
Cependant, au lieu de détruire les bactéries, les macrophages leur permettent de survivre et de se répliquer à l’intérieur.
Après 2 à 6 semaines, le corps initie une réponse immunitaire à médiation cellulaire, formant une structure spécialisée appelée granulome pour contenir la propagation bactérienne.
Le granulome comprend des cellules immunitaires, des cellules bactériennes vivantes et mortes, des cellules T et des macrophages.
La bactérie peut rester dormante dans le granulome, ne causant aucun symptôme et n’étant pas contagieuse. Ce stade est connu sous le nom d’infection tuberculeuse latente.
Si le système immunitaire est compromis, la tuberculose latente peut évoluer vers une tuberculose active par le processus de caséation, où le centre d’un granulome se nécrose, formant une substance semblable à du fromage appelée caséum.
Cette matière caséeuse s’érode ensuite en bronche, créant une cavité qui facilite la prolifération bactérienne rapide et la propagation potentielle de l’infection par le sang ou la lymphe.
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